baner cook&love wejście do sklepu

Nadczynność i Niedoczynność Tarczycy, Choroba Hashimoto i Gravesa-Basedowa – Objawy, Dieta, Leczenie, Badania – Kompendium Wiedzy!

tarczyca

WSTĘP

Epidemiologia chorób tarczycy

Zaburzenia pracy tarczycy dotykają coraz większej liczby ludzi i należą do najpowszechniej występujących chorób współczesnej cywilizacji. U około 200 milionów osób na całym świecie (ok. 5% światowej populacji) zdiagnozowano dysfunkcję pracy tego największego gruczołu dokrewnego, pełniącego w ludzkim organizmie bardzo ważną rolę m.in. regulatora procesów metabolicznych, w tym związanych z wzrastaniem czy płodnością. Statystyki pokazują, że na schorzenia gruczołu tarczowego zapadają nawet siedmiokrotnie częściej kobiety niż mężczyźni [http://www.thyroid.ca/know_the_facts.php]. Jedna na dziesięć kobiet około 50 roku życia cierpi na problemy związane z tym narządem.

Problem ten dotyczy 22% ludności Polski. Oznacza to, że ponad 7 milionów Polaków w różnych grupach wiekowych zmaga się z zaburzeniami gruczołu tarczowego. Z analiz statystycznych dotyczących zdrowia kobiet w Polsce w latach 2004-2009 prowadzonych przez GUS, wynika, że w 2009 roku w porównaniu do roku 2004 odsetek kobiet, deklarujących wystąpienie chorób tarczycy w przeciągu 12 miesięcy, poprzedzających badanie, wzrósł o 1,4 pkt procentowego. Na podstawie statystyk GUS stwierdza się znacznie większy udział chorób tarczycy u płci żeńskiej (2,6%) niż męskiej (0,3%). W 2009 roku odnotowano w Polsce 155 400 nowych zachorowań wśród mężczyzn oraz 1 320 400 wśród kobiet. Statystyki pokazują, że kobiety chorują na schorzenia tarczycy ok. 8,6 razy częściej niż mężczyźni. Największą liczbę zachorowań obserwuje się w przedziale wiekowym 50-59 lat zarówno u kobiet jak i u mężczyzn, a następnie w grupie osób w wieku 60-69 lat. Analizując strukturę zachorowań na nowotwory złośliwe u kobiet w 2009 roku 2,5% dotyczyło nowotworów tarczycy [GUS 2011, GUS 2012].

Według danych GUS, w Polsce zdiagnozowano 1 475 800 przypadków chorób tarczycy w latach 2004 – 2009, a wiele z tych osób nie miało nigdy wykonanych badań kontrolnych, co dotyczy 367 500 przypadków [GUS 2011].

Najczęstszą chorobą endokrynologiczną w Polsce jest wole guzkowe. Choruje na nie 10% dorosłych i 2% dzieci, młodzieży. W dalszej kolejności dysfunkcje tarczycy dotyczą chorych z przewlekłym autoimmunizacyjnym zapaleniem tarczycy (choroba Hashimoto), z których duża grupa jest w stanie niedoczynności tarczycy.

Następna grupa chorych wykazuje dysfunkcje z nadczynnością tarczycy bądź ma zdiagnozowanego raka zróżnicowanego tarczycy [http://www.mz.gov.pl/__data/assets/pdf_file/0009/7686/48_endokrynologia_13072011.pdf].

Wystąpienie pierwszych objawów choroby, a więc: zmęczenia, potliwości, rozdrażnienia zwykle kojarzone było raczej z symptomami starzenia się, aniżeli z początkowym stadium dysfunkcji gruczołu tarczowego. Wielu ludzi żyje z niezdiagnozowaną chorobą tarczycy, bez świadomości, że podstępnie niszczy ona ich organizm, prowadząc do bardzo niebezpiecznych powikłań. Kobiety z zaburzeniami czynności gruczołu tarczowego częściej cierpią na bezpłodność [Ponichtera, Borowiak (2008)].

Bardzo wiele zagrożeń niosą zaburzenia tarczycy u ciężarnych. Dotyczy to szeregu poważnych komplikacji w organizmie przyszłej matki, ale przede wszystkim w organizmie płodu i noworodka. Dysfunkcja pracy tarczycy u kobiety ciężarnej, wiedzie między innymi do zaburzeń metabolicznych, a także do nieprawidłowości związanych z przewodnictwem nerwowo-mięśniowym, zaburzoną czynnością serca, procesami dojrzewania tkanki nerwowej, szkieletu oraz pozostałych tkanek ustroju płodu [Bień-Skowronek (2015)].

Pierwsze symptomy umiarkowanych zaburzeń funkcjonowania gruczołu tarczowego najczęściej pozostają niezauważone przez wiele lat. Po pierwsze, dlatego że są niespecyficzne, po drugie, ponieważ dotyczyć mogą innych schorzeń [Ponichtera, Borowiak (2008)].

Koincydencja zaburzeń pracy tarczycy i chorób autoimmunologicznych

Choroby tarczycy zaliczają się do zaburzeń o podłożu rodzinnym. Istnieje, bowiem duże prawdopodobieństwo wystąpienia schorzenia gruczołu tarczowego u ludzi blisko spokrewnionych z osobami chorującymi na tarczycę [Cabot, Jasinska (2009)].

Z wieloletnich obserwacji wynika, że występowanie zaburzeń tarczycy powiązane jest bardzo często z chorobami autoimmunologicznymi tj. celiakia (choroba trzewna), cukrzyca typu 1, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń, bielactwo nabyte, łysienie plackowate, stwardnienie rozsiane czy choroba Addisona [Szczeblowska, Hebzda, Wojtuń (2011)].

Zaburzenia o autoimmunologicznej etiologii dotyczyć mogą niemal wszystkich układów oraz organów, jednak szczególny tropizm wykazują w kierunku układu dokrewnego oraz tkanki łącznej [Korzeniowska, Myśliwiec, Balcerska (2010)].

Autoimmunizacja to immunologiczna reakcja organizmu wymierzona przeciw antygenowi czy też grupie antygenów własnych. Układ odpornościowy traci wówczas zdolność rozpoznawania „własnych” antygenów od „obcych”, niszcząc tym samym własne tkanki. Istnieje około 70 różnych jednostek chorobowych, o podłożu autoimmunologicznym. Zwykle pojawienie się jednej choroby z autoagresji rodzi ryzyko jednoczesnego wystąpienia innej. Uważa się, że bardzo duży wpływ na rozwój tych zaburzeń mają czynniki środowiskowe tj. promieniowanie UV, infekcje, przyjmowane leki, dieta i stres [Szczeblowska, Hebzda, Wojtuń (2011)].

Na choroby autoimmunologiczne choruje obecnie około 3-8% ogółu światowej populacji. W grupie tej przeważają kobiety (78-85% wszystkich chorych) w okresie prokreacyjnym tzn. przypadającym między czasem pokwitania a okresem przekwitania. Podkreśla się, zatem rolę estrogenu, jako ważnej determinanty w rozwoju chorób autoimmunologicznych. Hormonami, które również mogą mieć ważny wpływ na wystąpienie tego typu schorzeń, są progesteron oraz prolaktyna [Cabot, Jasinska (2009)].

Do grupy autoimmunologicznych chorób tarczycy (AITD) należy choroba Graves-Basedowa, przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy typu Hashimoto czy poporodowe zapalenie tarczycy. Takie dysfunkcje pracy tarczycy wynikają między innymi ze złożonych interakcji pomiędzy czynnikami środowiskowymi, a czynnikami genetycznymi. Uważa się, że dominujące znaczenie mają czynniki genetyczne, które aż w 80% odpowiadają za rozwój AITD. W połączeniu z czynnikami zewnętrznymi takimi jak: podaż jodu i selenu, palenie tytoniu, stresujący tryb życia, przyjmowane leki, infekcje bakteryjne i wirusowe, alergie czy nieprawidłowa dieta stwarzają podłoże dla rozwoju AITD [Wiersinga i wsp. (2008)].

U 10-30% chorych na cukrzycę stwierdza się autoimmunologiczne choroby tarczycy. Brak wyrównania czynności gruczołu tarczowego może znacząco pogorszyć wyrównanie gospodarki węglowodanowej u tych chorych. Podobnie często obserwuje się występowanie autoimmunologicznych chorób tarczycy u kobiet z przedwczesnym wygaszaniem funkcji jajników (12-33% przypadków), u chorych w przebiegu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego czy pacjentów z chorobą trzewną – celiakią (20% przypadków) [Szczeblowska, Hebzda, Wojtuń (2011)].

Choroby autoimmunologiczne podzielone zostały na układowe oraz swoiste narządowo. Cechą tych ostatnich jest występowanie we krwi charakterystycznych dla konkretnego organu przeciwciał, a także obecność nacieku limfocytarnego z domieszką monocytów w tkankach docelowych. Ważną informacją diagnostyczno-prognostyczną jest obecność specyficznych przeciwciał w badaniu krwi, których oznaczenie jest niezwykle istotne dla określenia podłoża i rodzaju choroby [Szczeblowska, Hebzda, Wojtuń (2011)].

Profilaktyka chorób tarczycy

Istnieje ogromna potrzeba promowania edukacji społeczeństwa w zakresie chorób tarczycy oraz wspierania badań diagnostycznych tego gruczołu, celem łagodzenia, przerwania czy zahamowania dalszego rozwoju dysfunkcji. Setki milionów ludzi na całym świecie zmaga się z zaburzeniami czynności gruczołu tarczowego, co znajduje odzwierciedlenie w ich poważnie obniżonej, jakości życia.

Pomoc niosą przeróżne inicjatywy jak m.in. międzynarodowa kampania „ Tydzień Walki z Chorobami Tarczycy” (Thyroid Awareness Week). Inicjatorem tej akcji jest Amerykańskie Towarzystwo Tarczycowe (ATA), we współpracy z siostrzanymi stowarzyszeniami: Europejskim Towarzystwem Tarczycowym (ETA), Towarzystwem Tyreologicznym Azji i Oceanii (AOTA) oraz Latynoamerykańskim Towarzystwem Tarczycowym (LATA). Światowy Dzień Tarczycy przypada 25 maja i obchodzony jest regularnie od 2008 roku. W Polsce współorganizatorami, jak i partnerami merytorycznymi Tygodnia jest Polskie Towarzystwo Endokrynologiczne oraz Polskie Towarzystwo Tyreologiczne. Nadrzędnym celem kampanii jest zwiększenie świadomości na temat chorób tarczycy i chęć uwrażliwienia zarówno ogółu społeczeństwa, jak również organizacji rządowych na wzrost liczby pacjentów z tymi dysfunkcjami. W ramach tej akcji corocznie w 7 polskich miastach: Wrocławiu, Warszawie, Poznaniu, Łodzi, Lublinie, Katowicach i Gdańsku wykonywane są badania przesiewowe w kierunku chorób tarczycy, prowadzone są konsultacje i udzielane porady.

Chorzy wymagają monitorowania kondycji tarczycy przez całe życie.

Oprócz podjętego właściwego leczenia bardzo ważna jest przede wszystkim zmiana sposobu odżywiania. Warto zwrócić uwagę na dietę wzbogaconą o substancje resztkowe, odpowiednie witaminy i składniki mineralne, pierwiastki śladowe tj. przede wszystkim jod i selen. Dawka 150-300 mikrogramów jodu jest wystarczająca do utrzymania właściwej pracy tarczycy. W związku z niedoborem tego pierwiastka w wodzie i glebie, w Polsce prowadzona jest profilaktyka jodowania soli (dodatek ok. 30 mg jodku potasu do 1 kg soli kuchennej). Zwiększone zapotrzebowanie na jod pojawia się w okresie ciąży oraz w czasie laktacji, dlatego kobietom w tym stanie zaleca się przyjmowanie preparatów jodu w postaci tabletek [ Szlajter, Bronowicz (2009)].

W schemat odżywiania w przypadku nadczynności bądź niedoczynności interweniuje się wówczas, gdy przyjmowany pokarm działa, jako środowiskowy czynnik stresogenny, który może pogłębiać patologiczny stan gruczołu tarczowego (np. nietolerancja glutenu). Towarzyszące temu zaburzenia wchłaniania, mogą obniżać dostępność składników mineralnych oraz pierwiastków śladowych, potrzebnych do prawidłowego funkcjonowania tarczycy. Zmianę diety zaleca się również przy braku równowagi estrogenowo/progesteronowej, który zaburza pracę tarczycy. Dietę chorego analizuje się i modyfikuje także pod kątem nadwyżki składników mineralnych (np. wapnia) lub metali ciężkich, mogących nasilać objawy chorobowe gruczołu tarczowego, a potencjalnie przyjmowanych z pożywieniem [ Szlajter, Bronowicz (2009)].

Modyfikacja diety odgrywa kluczową rolę w zapobieganiu zaburzeń czynności tarczycy zwłaszcza u osób z predyspozycjami genetycznymi. Należy mieć świadomość, że w zapobieganiu chorobom cywilizacyjnym, do których zaliczają się schorzenia tarczycy, potrzebne są wielokierunkowe działania, a więc oprócz właściwej diety, aktywność fizyczna, która sprzyja m.in. redukcji stresu. Kilkaset tysięcy osób chorujących na dysfunkcje układu dokrewnego wymaga specjalistycznego i długotrwałego leczenia, natomiast opóźnienie rozpoznania i leczenia u tych chorych może zagrażać życiu lub skazuje ich na trwały ubytek zdrowia i pogorszenie dobrostanu.

Podstawy anatomii i fizjologii gruczołu tarczowego

Chcąc zrozumieć skomplikowany mechanizm powstawania konkretnych zaburzeń tarczycy, należy najpierw dokładnie poznać jej morfologię oraz kluczowe funkcje, jakie pełni w organizmie.

Anatomiczna budowa tarczycy

Tarczyca to największy, nieparzysty gruczoł wydzielania wewnętrznego, umiejscowiony w przedniej części szyi. U osób dorosłych całkowita masa gruczołu tarczowego wynosi ok. 15-30 g. Narząd ten jest przymocowany do dolnej części krtani i górnej części tchawicy. Tarczyca zbudowana jest z dwóch płatów o niemal identycznej wielkości oraz objętości. Łączą się ze sobą za pośrednictwem wąskiego pasem tkanki tarczycowej tzw. cieśnią (więziną), ułożoną w stosunku do nich poprzecznie, wspólnie tworząc strukturę w kształcie litery H. Każdy z płatów tarczycy, kształtem przypomina gruszkę, a prawidłowy wymiar każdego z nich to: 4-5 cm wysokości, 2-3 cm szerokości oraz 1,5-2 cm grubości. W badaniu USG tarczycy określa się przede wszystkim te trzy parametry. Gruczoł tarczowy jest organem bardzo dobrze unerwionym oraz unaczynionym przez tętnicę tarczową najniższą, 2 tętnice tarczowe dolne oraz 2 tętnice tarczowe górne. W tarczycy, na 1 g tkanki w ciągu 1 minuty przepływa 5 ml krwi. Rozmiar tego gruczołu w dużej mierze zależny jest od wieku, płci, regionu geograficznego, w którym dana osoba mieszka a także od rozmaitych zmian patologicznych toczących się w organizmie w trakcie chorób tarczycy [Zgliczyński (1998), Ponichtera, Borowiak (2008), Stangierski (2013)].

U płci żeńskiej tarczyca osiąga większe rozmiary niż u płci męskiej. Dymorfizm zaznacza się już w okresie dorastania, kiedy to tarczyca dziewcząt może osiągać nawet 2-krotnie większy rozmiar niż tarczyca chłopców. Gruczoł tarczowy w ujęciu histologicznym wykazuje strukturę pęcherzykowatą (w 70%). Pęcherzyki gruczołowe posiadają ścianę, zbudowaną z pojedynczej warstwy komórek nabłonkowych – komórek pęcherzykowatych o sześciennym kształcie (u zdrowego człowieka). Wypełnione są one białkową substancją tzw. koloidem. W skład koloidu wchodzi tyreoglobulina – białko, z którego powstają hormony tarczycy. Przestrzenie między pęcherzykami wypełniają komórki okołopęcherzykowe tzw. komórki C, które produkują kalcytoninę – hormon, zmniejszający stężenie wapnia w płynach ustrojowych i przesyłający go do kości [Stangierski (2013)].

Funkcje gruczołu tarczowego w organizmie człowieka

Tarczyca jest narządem dokrewnym, w którym syntetyzowane są dwa hormony. W pęcherzykach tarczycowych produkowana jest trójjodotyronina (T3) i tetrajodotyronina zwana tyroksyną (T4), natomiast w komórkach okołopęcherzykowych (komórkach „C”) – kalcytonina [Cabot, Jasinska (2009), Stangierski (2013)].

Hormony tarczycy kontrolują właściwy rozwój, wzrost oraz kluczowe dla organizmu człowieka funkcje na wszystkich etapach ontogenezy. Szczególnie ważną rolę spełniają w okresie prenatalnym. Prawidłowe stężenie hormonów tarczycy determinuje przebieg najważniejszych procesów życiowych, jakimi są: harmonijny rozwój płodu, odpowiednie kształtowanie się struktur mózgu wraz z obwodowym układem nerwowym oraz ich czynność, bilans wodny, metabolizm węglowodanów, tłuszczów i białek, a także zbilansowana gospodarka wapniowo-fosforanowa. Ponadto czynność wydzielnicza tarczycy reguluje przemiany energetyczne, produkcję ciepła, a także odpowiada za kształtowanie się układu kostnego i siły mięśni [Cabot, Jasinska (2009), Stangierski (2013)].

Aby jednak wszystkie te procesy przebiegały harmonijnie, bardzo ważna jest obecność jodu. Pierwiastek ten jest kluczowym elementem potrzebnym do syntezy hormonów tarczycy. Dzienne zapotrzebowanie na jod, uzależnione jest od wieku, jak i od stanu fizjologicznego i wynosi od 90 μg – 250 μg, a wewnątrztarczycowa pula jodu to 8-10 mg [Szlajter, Bronowicz (2009), Szybiński (2009)].

Trójjodotyronina (T3) zawiera, w swej strukturze trzy, a tyroksyna (T4) – cztery cząsteczki jodu. Białkiem wiążącym hormony tarczycy jest tyreoglobulina. W swojej budowie posiada wiele cząsteczek tyrozyny. Oba hormony są, zatem jodowanymi pochodnymi aminokwasu tyrozyny. Tyrozynę uzyskujemy również z pożywienia. Jej źródłem są produkty białkowe: mięso, nabiał, jaja, migdały [Cabot, Jasinska (2009)].

Gruczoł tarczowy produkuje dużo więcej T4 niż T3 (w proporcji 80% do 20%), jednak to trójjodotyronina wykazuje 5-7 krotnie silniejsze działanie niż tyroksyna [Cabot, Jasinska (2009)].

Hormony tarczycy mają wpływ na komórki formujące poszczególne tkanki ciała, przy udziale swoistego receptora jądrowego (TR). Najważniejszym aktywatorem TR jest silniejszy hormon tarczycowy – T3, wykazujący do tego receptora powinowactwo 10-krotnie mocniejsze aniżeli dominujący w osoczu hormon T4 [Stangierski (2013)].

Kluczowym czynnikiem, który reguluje tkankowe działanie hormonów tarczycy jest układ enzymów – monodejodynaz, umożliwiających transformację tyroksyny do aktywnej biologicznie postaci trijodotyroniny [Stangierski (2013)].

Monodejodynazy są białkami enzymatycznymi z grupy selenobiałek (enzymów zawierających w swej budowie selen). Wyróżnia się tu trzy izoformy dejodynazy jodotyroninowej: DIO 1, DIO 2, DIO 3, spełniające kluczową rolę w metabolizmie hormonów tarczycowych. Selenoproteidy działają antyoksydacyjnie, chroniąc organizm a przede wszystkim komórki tarczycy – tyreocyty, przed destrukcyjnym atakiem wolnych rodników (RTF), katalizują liczne reakcje redoks [Kryczyk, Zagrodzki (2014)].

Dejodynaza typu 1 (DIO 1) przejawia ekspresję w takich narządach jak: nerki, wątroba, mięśnie szkieletowe czy mięsień sercowy. Aktywność tego enzymu prowadzi do powstania trójjodotyroniny. Dejodynaza typu 2 (DIO 2) aktywna jest w tkankach obwodowych tj. tkanka tłuszczowa, centralny układ nerwowy, mięśnie szkieletowe. Przy jej udziale możliwa jest konwersja tyroksyny do trójjodotyroniny. Z kolei dejodynaza typu 3 (DIO 3) zlokalizowana jest w skórze, łożysku oraz ośrodkowym układzie nerwowym i tam katalizuje przemianę tyroksyny do nieaktywnej formy trójjodotyroniny [Stangierski (2013)].

Regulacja i zaburzenia czynności wydzielniczej tarczycy

Czynność wydzielnicza gruczołu tarczowego kontrolowana jest przez hormony uwalniane w dwóch obszarach mózgu: przednim płacie przysadki oraz w podwzgórzu zlokalizowanym nad przysadką. W przysadce produkowany jest hormon tyreotropowy (TSH), zwany tyreotropiną, natomiast w podwzgórzu wydzielany jest hormon uwalniający tyreotropinę zwany tyreoliberyną (TRH). Tyreoliberyna stymuluje przysadkę do uwalniania tyreotropiny. Następnie hormon TSH trafia przez krwioobieg do gruczołu tarczowego i tam aktywuje wzrost oraz proliferację komórek pęcherzykowych gruczołu tarczowego. W trakcie tego procesu zwiększa się produkcja hormonów T3 i T4 [Cabot, Jasinska (2009)].

Regulacja wytwarzania hormonów tarczycy odbywa się w oparciu o mechanizm działania osi: podwzgórze – przysadka – tarczyca. Współzależność między regionami mózgu a tarczycą polega na zasadzie sprzężenia zwrotnego. Oznacza to, że jeśli TSH pobudza tarczycę do wydzielania tyroksyny oraz trójjodotyroniny, ten ostatni hormon staje się inhibitorem do uwalniania TSH przez przysadkę. Stężenie tyreotropiny jest, więc jednym z regulatorów biosyntezy hormonów tarczycowych, podobnie jak obecność swoistych enzymów (dejodynaz), białka tyreoglobuliny czy stężenie jodków w organizmie [Ponichtera, Borowiak (2008)].

W stanie fizjologicznym, gdy stężenie hormonów tarczycowych we krwi maleje, natychmiast stymuluje to przysadkę i podwzgórze. Podwzgórze wydziela tyreoliberynę, która następnie pobudza przysadkę do uwalniania TSH, co jest sygnałem dla tarczycy do wytwarzania hormonów. Powrót stężenia T3 i T4 we krwi do normy jest równocześnie informacją dla podwzgórza oraz przysadki do obniżenia produkcji TRH i TSH [Cabot, Jasinska (2009)].

Pęcherzyki tarczycowe gromadzą hormony T3 i T4, w połączeniu z białkiem tyreoglobuliną. Za sprawą enzymu proteinazy następuje przerwanie tego połączenia i wówczas hormony przedostają się do krwi. Tarczycowe zapasy tyroksyny wystarczają na 2-3 miesiące. T4 jest prohormonem, więc aby stała się aktywna musi zostać przekształcona do postaci T3, za sprawą 5’-dejodynazy. Aktywność tego enzymu zależna jest od obecności selenu, cynku i kilku innych składników mineralnych [Cabot, Jasinska (2009)].

W przypadku dysfunkcji tych mechanizmów tarczyca zaczyna produkować zbyt małe ilości hormonów (w pierwotnej niedoczynności tarczycy) bądź zbyt wysokie stężenia hormonów (w nadczynności tarczycy). W pierwszym przypadku symptomatyczny jest podwyższony wynik stężenia TSH (norma 0,3-4,0 mlU/l) oraz niski poziom T4 (norma 8,0-22,0 pmol/l). W przypadku nadczynności charakterystyczny jest obniżony poziom TSH i wysokie stężenie T4 bądź T3 [Ponichtera, Borowiak (2008)].

Nadmiar czy niedobór hormonów produkowanych przez gruczoł tarczowy może w szybkim czasie skutkować istotną zmianą masy ciała. W nadczynności całkowita masa ciała spada o blisko 15%, natomiast w niedoczynności tarczycy wzrosnąć może nawet o jedną trzecią. W obu stanach zaobserwowano istotne nieprawidłowości przyjmowania pokarmu, co wynika z niewłaściwego pobudzenia ośrodków łaknienia zlokalizowanych w podwzgórzu [Stangierski (2013)].

Odkryto, że niskie stężenie hormonów tarczycy jest przyczyną zmniejszenia podstawowego tempa metabolizmu, co skutkuje przyrostem masy ciała i przyspieszeniem procesów starzenia. Niedobór ten zaburza prawidłowy profil lipidowy krwi, w którym widoczny jest wyraźny wzrost apolipoproteiny, trójglicerydów, oraz cholesterolu frakcji LDL z obniżeniem frakcji HDL. Podwyższone stężenie hormonów tarczycy związane jest z przyspieszonym metabolizmem, a w konsekwencji degradacją podskórnej tkanki tłuszczowej i znaczną utratą masy ciała. Wzmożona synteza hormonów tarczycy nasila proces lipolizy, w związku, z czym następuje wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych oraz glicerolu we krwi z jednoczesnym obniżeniem frakcji cholesterolu LDL i cholesterolu całkowitego [Stangierski (2013)].

Podwyższone stężenie hormonów tarczycy oddziałuje również na stan tkanki mięśniowej. Ich nadmierne stężenie nasila procesy kataboliczne, co prowadzi do degradacji tkanki mięśniowej i znacznego obniżenia rezerwy białkowej w organizmie. Przy niedoborze hormonów tarczycy charakterystycznymi objawami mięśniowymi są: bóle mięśni, osłabiona siła skurczu i odruchów ścięgnistych [Stangierski (2013)].
Badania pokazują również, że zarówno w stanie niedoboru jak i nadmiaru produkcji hormonów tarczycy zwiększa się ryzyko złamań kości, a także częste zaburzenia regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej. Niedobór wiąże się z wzrostem retencji płynów, a zatem z większą częstotliwością pojawiania się obrzęków tkanek spowodowanych hiponatremią (w wyniku zwiększonego wydalania jonów sodu z moczem). Obrzęki pojawiają się szczególnie często w obrębie twarzy – na powiekach, policzkach oraz na brzuchu i grzbietowej powierzchni dłoni, i stóp [Stangierski (2013)].

Choroby tarczycy

Z raportu WHO wynika, że u przeszło 200 mln ludzi wykształciło się wole tzn. powiększenie gruczołu tarczowego. Może pojawić się ono zarówno, gdy tarczyca jest w stanie nadczynności (wole toksyczne), niedoczynności (wole niedoczynne), a nawet wówczas, gdy gruczoł pracuje normalnie (wole nietoksyczne, obojętne). Istnieje podział na wole rozlane, czyli powiększone równomiernie oraz wole guzowate z powiększeniem asymetrycznym. Główną przyczyną powstawania wola jest niedobór jodu, selenu, ale też schorzenia autoimmunologiczne – choroba Hashimoto (wole niedoczynne), Gravesa-Basedowa czy poporodowe zapalenie tarczycy. Do powstania wola przyczyniają się również tzw. goitrogenne (wolotwórcze) składniki pokarmów, infekcja tarczycy na tle wirusowym bądź bakteryjnym oraz zmiany nowotworowe w obrębie tarczycy. Powiększenie gruczołu tarczowego występuje 4-krotnie częściej u kobiet niż u mężczyzn. Przeważnie częstość ta obniża się z wiekiem. Guzki tarczycy występują znacznie częściej u ludzi starszych [Cabot, Jasinska (2009)].

Oszacowano, że wśród 100 osób, 2 osoby mają stwierdzoną nadczynność, a kolejne 2 wykazują objawy niedoczynności gruczołu tarczowego [Szlajter, Bronowicz (2009)]. W kolejnych podrozdziałach zostały scharakteryzowane najczęściej występujące choroby tarczycy.

Niedoczynność tarczycy (Hipotyreoza)

Najczęściej diagnozowanym schorzeniem, które upośledza pracę gruczołu tarczowego jest jego niedoczynność. Objawy kliniczne wywołane są niedoborem tyroksyny, co w następstwie prowadzi do niedostatecznego działania trijodotyroniny w poszczególnych tkankach ustroju. Prowadzi to do ogólnego spowolnienia metabolizmu, a także do rozwoju śródmiąższowego obrzęku, w związku z odkładaniem się w mięśniach, tkance podskórnej i pozostałych tkankach hydrofilnych glikozaminoglikanów (GAG) oraz fibronektyny. Pierwsze objawy hipotyreozy są dość niepozorne, stąd też w wielu przypadkach choroba rozpoznawana jest dopiero w zaawansowanym stadium. Możliwe symptomy tego zaburzenia to: ospałość, zmęczenie, osłabienie koncentracji, zwiększona wrażliwość na zimno, bradykardia – zwolniona praca serca, wolne, słabe tętno, zmniejszenie apetytu, szybkie przybieranie na wadze, obecne wole, depresja, obniżone libido. Symptomatyczne jest także sucha, pozbawiona jędrności skóra, przesuszone włosy i wzmożone ich wypadanie, chrypka, niska barwa głosu, osłabienie mięśni ( w szczególności nóg i ramion), ból mięśni i kości, drętwienie rąk, ból w nadgarstku (zespół cieśni nadgarstka), zaparcia. Pojawić się może zatrzymanie płynów w organizmie – obrzęk (szczególnie w okolicy twarzy i rąk) i bezpłodność [Szczeklik, Gajewski (2009)].

Wyróżnia się niedoczynność tarczycy pierwotną, wtórną oraz trzeciorzędową. Pierwotna niedoczynność gruczołu tarczowego wywołana jest najczęściej uszkodzeniem tarczycy – głównie w wyniku schorzenia o podłożu autoimmunologicznym, zwanego chorobą Hashimoto. Autoagresja układu odpornościowego organizmu, w tym przypadku, skierowana jest przeciwko komórkom tarczycy, które są atakowane i niszczone. Powstały w ten sposób stan zapalny upośledza czynność wydzielniczą tarczycy [Szczeklik, Gajewski (2009)].

Wtórna niedoczynność tarczycy powstaje na skutek niedoboru albo braku wydzielania tyreotropiny, wywołanego uszkodzeniem, niedoczynnością przysadki mózgowej. W postaci trzeciorzędowej, upośledzone jest wydzielanie tyreoliberyny z powodu uszkodzenia podwzgórza [Szczeklik, Gajewski (2009)].

Do niedoczynności tarczycy przyczynia się również niedobór jodu (przeważnie w krajach rozwijających się). Bez prawidłowej dawki jodu, gruczoł tarczowy nie jest w stanie wytworzyć odpowiedniej ilości hormonów. Choroby z niedoboru jodu mogą pojawić się w każdym okresie życia, jednak u niemowląt skutki tych zaburzeń są najpoważniejsze. Jeśli w okresie ciąży i wkrótce po urodzeniu miała miejsce zbyt niska podaż jodu, jest duże ryzyko, że dziecko może zostać upośledzone umysłowo i fizycznie. Wpływ hormonów tarczycy na rozwijający się płód jest niezwykle istotny. Ich właściwy poziom jest potrzebny w procesie mielinizacji centralnego układu nerwowego [Cabot, Jasinska (2009)].

Niedobór jodu sprawia, że gruczoł tarczowy jest bardziej podatny na uszkodzenia, na skutek toksycznego działania pestycydów czy metali ciężkich. Niedoczynność tarczycy z niedoboru jodu ma znacznie gorszy przebieg, gdy dodatkowo pojawia się deficyt selenu, żelaza lub witaminy A [Cabot, Jasinska (2009)].

Hipotyreoza sprawia, że wszystkie procesy metaboliczne w komórkach organizmu ulegają spowolnieniu. W wyniku obniżonej przemiany materii, przyspieszaniu ulega proces starzenia się ciała oraz mózgu [Cabot, Jasinska (2009)].

W przebiegu nieleczonej, bardzo ciężkiej postaci niedoczynności tarczycy może dojść do stanu zagrożenia życia (śpiączki hipometablicznej), wywołanego najczęściej współistniejącą chorobą np. zakażeniem ogólnoustrojowym. Występuje wówczas m.in. hipotermia (>30 stopni Celsjusza), silna bradykardia, hipoglikemia, hiponatremia, otępienie i wstrząs [Szczeklik, Gajewski (2009)].

Choroba Hashimoto

Schorzenie ma podłoże autoimmunologiczne i jest główną przyczyną niedoczynności we wszystkich grupach wiekowych (także u dzieci), krajów rozwiniętych. Choroba Hashimoto została po raz pierwszy opisana w 1912 roku przez japońskiego lekarza Hakaru Hashimoto. Pełna nazwa tego zaburzenia o podłożu zapalnym to przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy. Szczyt zachorowalności przypada na 45-65 rż. i 10-20-krotnie częściej zapadają na to schorzenie kobiety, co może sugerować udział estrogenów w rozwoju choroby [Przybylik-Mazurek i wsp. (2007)].

Rozpoznanie tego zaburzenia poprzedzają najczęściej kilkumiesięczne poszukiwania przyczyn w kierunku chorób alergicznych bądź innych układowych schorzeń autoimmunologicznych.

Przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy cechuje bardzo powolny i na początku bezobjawowy przebieg. Po kilku latach gruczoł tarczowy zaczyna nagle tracić możliwość tworzenia i uwalniania hormonów, co prowadzi do jego niedoczynności. Jeśli w porę (na wczesnym etapie choroby) zostaną oznaczone przeciwciała tarczycowe we krwi, pozwoli to uniknąć trwałej, nieodwracalnej niedoczynności tarczycy [Cabot, Jasinska (2009)].

Objawy choroby Hashimoto są typowe dla objawów niedoczynności tarczycy, omówionych wcześniej. Charakterystyczne są natomiast zmiany obserwowane w badaniu histologicznym oraz obecność symptomatycznych przeciwciał w badaniu krwi. W zaburzeniu tym ma miejsce intensywny naciek limfocytów, któremu towarzyszy tworzenie grudek chłonnych w miąższu gruczołu tarczowego. Destrukcji ulegają pęcherzyki tarczycowe, przy wzmożonym tworzeniu się tkanki włóknistej w tarczycy (rozrastają się fibroblasty w miąższu gruczołu). Często powstaje miękkie wole, które w badaniu palpacyjnym cechuje wzmożona spoistość, niebolesne powiększenie. W badaniach krwi obwodowej stwierdza się przeciwciała przeciwtarczycowe skierowane przeciw tyreoglobulinie (anty-Tg) oraz przeciw peroksydazie tarczycowej (anty-TPO). Działanie tych ostatnich jest dwojakie. Jedna grupa przeciwciał anty-TPO cechuje się cytotoksycznością (ich stężenie wpływa na intensywność nacieków limfocytarnych w tarczycy), druga grupa hamuje aktywność peroksydazy tarczycowej, upośledzając tym samym zdolność gruczołu tarczowego do syntezy hormonów [Szczeklik, Gajewski (2009), Zagrodzki, Kryczyk (2014)].

Peroksydaza tarczycowa (TPO) to enzym katalizujący m.in. jodowanie prekursorów hormonów tarczycy i odgrywa nadrzędną rolę w ich biosyntezie. Na aktywność TPO w dużej mierze wpływa również stężenie TSH [Zagrodzki, Kryczyk (2014)].

Choroba Hashimoto jest zaburzeniem o nieznanej etiologii. Wymienia się kilka możliwych przyczyn tj. nadmierne spożycie jodu (powyżej przyjętej normy), infekcje wirusowe, stres psychiczny, zażywanie leków immunomodulujących, genetyczne predyspozycje, a także współistnienie innych schorzeń autoimmunologicznych tj. celiakia, niedokrwistość Addisona-Biermera bądź też chorób wynikających z niedoczynności innych gruczołów (wysp trzustkowych, nadnerczy, gonad) [Zagrodzki, Kryczyk (2014)].

Istotny udział w rozwoju choroby Hashimoto mają uwarunkowania genetyczne. U 50% krewnych I stopnia przewlekłym limfocytarnym zapaleniem tarczycy stwierdza się obecność wysokiego miana przeciwciał przeciwtarczycowych w surowicy krwi. Ryzyko wystąpienia choroby autoimmunologicznej tarczycy wzrasta trzykrotnie w przypadku rodzinnego pojawienia się genu HLADR-5 [Przybylik-Mazurek (2007)].

W ostatnich latach przeprowadzono liczne badania wśród ludzi oraz na modelach zwierzęcych, które wykazały dość dużą zależność między występowaniem chorób autoimmunologicznych, a zwiększoną przepuszczalnością błony śluzowej jelita [Wiersinga i wsp. (2008), Karakuła-Juchnowicz i wsp. (2015)].

Jak się okazuje mechanizm przepuszczalnego jelita odgrywa kluczową rolę aktywatora układu odpornościowego. Zespół przesiąkliwego jelita uzależniony jest od kilku modulatorów m.in. od obecności endogennej proteazy tzw. zonuliny. Działanie tego enzymu porównywane do mechanizmu działania toksyny wytwarzanej przez przecinkowca cholery (ZOT). Zonulina aktywowana jest głównie w obecności glutenu, bakterii, leków, antybiotyków. Czynniki te wpływają na ekspresję zonuliny, co przyczynia się do wzrostu przepuszczalności ścian jelita. W takiej sytuacji antygeny mogą swobodnie przenikać do krążenia, tym samym stymulować układ odpornościowy, do wywołania odpowiedzi immunologicznej i pojawienia się stanu zapalnego w organizmie. Dużą rolę w tym mechanizmie odgrywa nadwrażliwość na antygeny pokarmowe, jakimi są gluten oraz kazeina mleka krowiego [Karakuła-Juchnowicz i wsp. (2015)].

Zwiększona ekspresja zonuliny odgrywa kluczową rolę w patogenezie takich chorób autoimmunizacyjnych jak choroba trzewna, cukrzyca typu I. Badania wykazały podwyższone stężenie zonuliny również u osób z chorobą Hashimoto, co może świadczyć, że jest to czynnik odgrywający zasadniczą rolę w mechanizmach autoagresji w kierunku tarczycy [ Wiersinga i wsp. (2008)].

Choroba Hashimoto jest zaburzeniem autoimmunologicznym najczęściej współwystępującym z cukrzycą typu 1 (u 10-32% chorych dzieci i młodzieży). W tym przypadku kliniczne ujawnienie się choroby Hashimoto następuje, gdy znacznemu uszkodzeniu ulegnie duża część tarczycy. Inne typowe objawy kliniczne u chorych na cukrzycę typu 1 to częstsze występowanie hipoglikemii, trudności w wyrównaniu metabolicznym cukrzycy, mniejsze zapotrzebowanie na insulinę, spowolnione tempo wzrastania dziecka, opóźnienie dojrzewania płciowego, problemy z koncentracją, przewlekłe zmęczenie. Zaburzenie czynności tarczycy powoduje, że metabolizm glukozy jest upośledzony, występuje gorsze wchłanianie z przewodu pokarmowego oraz pojawiają się zaburzenia w gospodarce lipidowej [Korzeniowska, Myśliwiec, Balcerska (2010)].

Nadczynność tarczycy (Hipertyreoza)

W porównaniu z niedoczynnością gruczołu tarczowego, nadczynność występuje znacznie rzadziej, gdyż dotyczy ok. 1-1,5% społeczeństwa. W tej grupie, co 5 chory jest osobą starszą po 60. roku życia. Amerykańskie dane wskazują jednak, że częściej zaburzenia te dotykają dzieci (20-krotnie) aniżeli osoby dorosłe. Długotrwałe analizy epidemiologiczne potwierdzają, że w ontogenezie są 3 okresy, w których zachorowań na nadczynność gruczołu tarczowego jest najwięcej. Zalicza się do nich: okres pokwitania, menopauzy i ciąży [Ponichtera, Borowiak (2008)].

Zaburzenie początkowo może przyjmować postać subkliniczną (bezobjawową lub skąpoobjawową), w której samoistnie dochodzi do normalizacji stężenia TSH. W obrazie klinicznym jawnej nadczynności tarczycy obserwuje się nadprodukcję hormonów tarczycy, znacznie przewyższającą fizjologiczne zapotrzebowanie tkankowe, a więc zmniejszenie stężenia TSH (<0,05 mlU/l) przy wzroście stężenia wolnych hormonów tarczycy w surowicy krwi (zwykle T4 lub jednocześnie T4 i T3) ponad górną granicę normy. W związku z tym, wszelkie procesy zachodzące wówczas w ludzkim ciele mają o wiele szybszy przebieg. Nadczynność tarczycy zazwyczaj rozwija się w przeciągu kilku miesięcy, ale może też ujawnić się nagle (np. w reakcji na stosowanie leku – amidaronu bądź po ekspozycji jodem zawartym w preparatach radiologicznych) lub rozwijać latami (tj. wole guzkowe toksyczne) [Szczeklik, Gajewski (2009)].

Do typowych objawów hipertyreozy należą: niepokój, nerwowość, drażliwość, wahania nastroju, czasem ataki paniki, bezsenność, zmęczenie, osłabienie, nietolerancja ciepła, tachykardia – szybka akcja serca, palpitacje serca, przyspieszone tętno, wzrost potliwości. Charakterystyczny jest wzrost apetytu przy sporym ubytku masy ciała, częste wypróżnienia, a nawet biegunki. Może pojawiać się wole (uczucie ucisku w obrębie szyi), drżenie rąk, trudności w oddychaniu, trudności w koncentracji. Symptomatyczna jest wilgotna, cienka, przekrwiona, nadmiernie gładka skóra, cienkie, łamliwe włosy (łatwo wypadają), wzmożona łamliwość paznokci (często z objawami onycholizy – przedwczesne oddzielanie płytki od łożyska). Pojawiają się bóle stawów, zmniejszenie masy i siły mięśniowej, obrzęk przedgoleniowy, kłopoty z oczami (często wytrzeszcz, wrażenie piasku pod powiekami, obrzęk powiek, zaczerwienienie spojówek, podwójne widzenie) – objawy orbitopatii tarczycowej, skąpe miesiączki a nawet zahamowanie menstruacji [Szczeklik, Gajewski (2009)].

U osoby chorej z nadczynnością tarczycy może rozwinąć się bardzo niebezpieczny dla zdrowia i życia tzw. przełom hipermetaboliczny. Taki stan jest zwykle powikłaniem poważnego urazu, zakażenia, stanu zapalnego np. choroby Gravesa-Basedowa, a nawet sytuacji, gdy leczony operacyjnie chory nie miał wcześniej wystarczającego przeciwtarczycowego przygotowania. W pełnoobjawowowym przełomie tarczycowym stan ogólny chorego na nadczynność, ulega nagłemu załamaniu. Pojawia się gorączka, wzmożona senność, czasem silne pobudzenie z nasileniem zaburzeń psychotycznych, duża tachykardia, objawy niewydolności serca, a ze strony układu pokarmowego – wymioty, nudności, silny ból brzucha, objawy odwodnienia [Szczeklik, Gajewski (2009)].

Choroba Gravesa-Basedowa

Najczęstszą przyczyną nadmiernej czynności tarczycy jest choroba Gravesa-Basedowa (85% przypadków). Zaburzenie zostało odkryte w 1835 roku przez irlandzkiego lekarza, Roberta Gravesa [Cabot, Jasinska (2009)].

Jest to choroba autoimmunologiczna, wywołująca tyroksykozę, czyli toksycznie wysoki poziom hormonów tarczycy w krążeniu. Układ odpornościowy produkuje przeciwciała przeciw receptorom TSH, pobudzające czynność gruczołu tarczowego do nadmiernej syntezy tyroksyny i trójjodotyroniny. We krwi osób chorych na schorzenie Gravesa-Basedowa zidentyfikowane zostały również inne przeciwciała np. skierowane przeciwko determinantom antygenowym, znajdującym się na powierzchni komórek mięśni okołogałkowych, a także fibroblastach pozagałkowej tkanki łącznej. Przeciwciała te powstają z syntezy wtórnej, jako wynik procesów zapalnych zachodzących w pozagałkowej tkance łącznej [Winsz-Szczotka i wsp. (2006)].

W przebiegu choroby, upośledzeniu ulega nadzór immunologiczny organizmu. Przejawia się to między innymi osłabieniem zdolności limfocytów supresorowych do identyfikacji i likwidowania klonów limfocytów T o charakterze autoreaktywnym. Nieprawidłowe limfocyty T nasilają namnażanie i przekształcanie limfocytów B w plazmatyczne komórki, które są źródłem powstawania autoprzeciwciał. W tym procesie aktywowane są również limfocyty cytotoksyczne, których bezpośrednim zadaniem jest uszkadzanie tyreocytów [Winsz-Szczotka i wsp. (2006)].
Choroba Graves-Basedowa to schorzenie przewlekłe, charakteryzujące się zróżnicowanym obrazem klinicznym. Najbardziej symptomatycznymi cechami chorych jest niespokojne zachowanie, niedobór masy ciała, gładka (jedwabiście), wilgotna, ciepła skóra. Gruczoł tarczowy jest równomiernie powiększony o miąższowej spoistości (w badaniu palpacyjnym wyczuwalne jest tętnienie, drżenie tarczycy – szmer naczyniowy). Charakterystycznym powikłaniem w chorobie Gravesa-Basedowa są zmiany oczne określane mianem oftalmopatii (orbitopatii), obrzękowo-naciekowe, związane z powiększeniem mięśni gałkoruchowych (gromadzenie glikozaminoglikanów). U niektórych chorych występuje też swoisty obrzęk przedgoleniowy (u 2-5% chorych) [Winsz-Szczotka i wsp. (2006)].

Choroba Gravesa-Basedowa występuje u osób z predyspozycjami genetycznymi. Czynnikami aktywującymi są: stres, infekcje bakteryjne i wirusowe, koincydencja z innymi zaburzeniami z autoagresji, a także nadmierna podaż jodu czy niedobór selenu. Przed destrukcyjnym wpływem wolnych rodników, które powstają w trakcie nadmiernej syntezy hormonów tarczycy, chronią związki selenu. Tarczyca jest gruczołem o najwyższej koncentracji tego pierwiastka w ustroju. Wykazano, że deficyt selenu wpływa na zakłócenie namnażania się komórek tarczycy, a także wpływa na aktywację procesu nekrozy tyreocytów. Liczne badania potwierdziły, że u osób z zaburzeniem Gravesa-Basedowa ma miejsce silny stres oksydacyjny, jako efekt zaburzonej równowagi prooksydacyjno/antyoksydacyjnej w ustroju, z przewagą procesów prooksydacyjnych. Wiąże się to z wzmożoną aktywnością wolnych rodników i obniżeniem ochronnego działania procesów przeciwutleniających [Winsz-Szczotka i wsp. (2006); Kryczyk, Zagrodzki (2014)].

Choroby tarczycy a ciąża

Prawidłowe stężenie hormonów odgrywa kluczową rolę we wzroście i dojrzewaniu struktur komórkowych i tkankowych płodu oraz noworodka. Wszelkie dysfunkcje wydzielania hormonów tarczycy w tym czasie mogą doprowadzić do trwałych i nieodwracalnych zmian w późniejszych okresach życia. Dlatego tak ważną kwestią jest właściwa praca gruczołu tarczowego matki, a także zbilansowana podaż jodu, niezbędna dla rozwoju płodu [Bień-Skowronek (2015)].

Choroby autoimmunizacyjne gruczołu tarczowego tj. choroba Hashimoto (przebiegająca z niedoczynności) czy choroba Gravesa-Basedowa (w przebiegu nadczynności) mogą doprowadzić do niedoczynności bądź nadczynności tego narządu u dziecka (z wykształceniem się wola). Dzieje się tak w wyniku przenikania przeciwciał przez łożysko. Zawiązek tarczycy powstaje w 20-22 dniu życia płodowego. W 10-12 tygodniu ciąży w tarczycy płodu wykształcają się pęcherzyki i już wtedy zaczyna gromadzić się w nich jod. W tym czasie można już oznaczyć tyreoglobulinę komórkach pęcherzykowych oraz hormony tarczycy w surowicy płodu (część tej puli pochodzi od matki). Ustabilizowanie ich stężenia ma miejsce w 27-28 tygodniu ciąży. W okresie płodowym bardzo ważne są tkankowe przemiany hormonów tarczycy, mające ogromny wpływ ma wzrost i rozwój powstającego organizmu.

Dużą rolę odgrywają w tych procesach trzy enzymy: dejodynazy jodotyroniny m.in. ochraniają płód przed koncentracją nadmiernej ilości hormonów tarczycy. W szczególności dejodynaza typu 3 (DIO 3) ma za zadanie zabezpieczać płód przed nadmiarem matczynej tyroksyny. Mechanizmy działania dejodynaz chronią płód przed obniżeniem stężenia trójjodotyroniny w wykształcających się strukturach mózgu. Jego rozwój w między 10 a 20 tygodniem życia płodowego, zależy od hormonów matki. Nieleczona przed 17 tygodniem ciąży niedoczynność gruczołu tarczowego u matki obniża rozwój psychomotoryczny dziecka. Niedoczynność wywołana deficytem jodu ma wpływ na zaburzone kształtowanie się układu nerwowego u płodu (słabe różnicowanie komórek nerwowych i połączeń synaptycznych). Prowadzi to do niedorozwoju umysłowego zwanego kretynizmem. Niezmiernie ważne jest przyjmowanie odpowiedniej ilości tego składnika przez kobiety w ciąży i karmiące piersią. Właściwy dowóz jodu w tym okresie to 150-250 µg/dobę [Bień-Skowronek (2015)].

Zapalenie tarczycy typu Hashimoto, na które choruje ciężarna może warunkować zmiany w obrębie gruczołu tarczowego u dziecka. Mechanizmy autoagresji immunologicznej mogą powodować trwałe uszkodzenie tarczycy płodu, za sprawą ataku przeciwciał [Bień-Skowronek (2015)].

Z kolei matczyna nadczynność tarczycy w przebiegu autoimmunologicznej choroby Gravesa-Basedowa może wywołać nadczynność tarczycy płodu ok. 20 tygodnia ciąży (w wyniku działania przenikających przez łożysko przeciwciał przeciw receptorowi dla TSH). U dziecka wykształca się wole, pojawia się tachykardia (>160/min) [Bień-Skowronek (2015)].

Innymi rzadszymi objawami u dziecka jest: przyspieszone dojrzewanie struktur kostnych, niewydolność krążenia, ogólny obrzęk płodu. Nieleczona nadczynność gruczołu tarczowego matki może skutkować poronieniem, wystąpieniem przedwczesnego porodu (niska masa urodzeniowa) czy przełomu hipermetabolicznego podczas porodu [Bień-Skowronek (2015)].

Poporodowe zapalenie tarczycy

U 5-9% kobiet w ok. pół roku po urodzeniu dziecka, może wystąpić tzw. poporodowe zapalenie tarczycy o przebiegu cichym, bezobjawowym. U 80-90% chorujących na to zaburzenie kobiet oznaczono we krwi autoprzeciwciała tarczycowe, co świadczy o autoimmunologicznym podłożu tej dysfunkcji [Przybylik-Mazurek i wsp. (2007), Cabot, Jasinska (2009)].

Choroba ta może przebiegać w trojaki sposób. W pierwszym przypadku gruczoł tarczowy może stać się nadczynny (u około 20% kobiet), następnie powrócić do normalnego stanu fizjologicznego. Tarczyca może w przebiegu tej choroby pracować zbyt wolno lub najpierw wykazywać nadmierną aktywność, która przeradza się w niedoczynność. Zwykle zaburzenie to nie wymaga zaawansowanego leczenia i w ciągu 3 miesięcy aż 80% kobiet wraca do normy [Przybylik-Mazurek (2007); Cabot, Jasinska (2009)].

Uważa się, że poporodowe zapalenie tarczycy jest jedną z odmian choroby Hashimoto [Przybylik-Mazurek (2007)].

Ryzyko pojawienia się takiej dysfunkcji po porodzie wzrasta u kobiet, które miały zdiagnozowane wysokie stężenie przeciwciał przeciwtarczycowych (ATPO, ATG) już w I trymestrze ciąży. Do wystąpienia poporodowego zapalenia tarczycy predysponują również współistniejące choroby autoimmunologiczne np. choroba trzewna, cukrzyca typu 1, inne zaburzenia ze strony układu odpornościowego a także dawniej przebyte zaburzenia gruczołu tarczowego lub rodzinne występowanie takich chorób [Cabot, Jasinska (2009)].

Badania naukowe potwierdzają, że zdiagnozowana u kobiet obecność przeciwciał przeciwtarczycowych we krwi może stać się przyczyną bezpłodności, poronienia czy wystąpienia depresji poporodowej [Cabot, Jasinska (2009)].

Metody diagnozowania i leczenia chorób tarczycy

Podstawowe metody diagnostyczne pozwalają wykluczyć chorobę gruczołu tarczowego bądź ustalić czy występuje dysfunkcja tarczycy. W badaniu podmiotowym, ważny jest dokładny wywiad z pacjentem, pomocny w określeniu charakterystycznych, dla zaburzeń tarczycowych, objawów. Badanie przedmiotowe dotyczy z kolei wszystkich narządów i nie może ograniczać się wyłącznie do narządu wzroku czy szyi. Uwagę zwraca przede wszystkim stosunek masy ciała do wzrostu, obecność drżenia rąk, zabarwienie powłok skórnych, amplituda ciśnienia tętniczego, obrzęk twarzy, problemy oczne. Szczegółowo bada się gruczoł tarczowy, co pomaga w określeniu jego umiejscowienia, kształtu, konsystencji, obecności guzków, tkliwości uciskowej, powiększonych węzłów chłonnych czy przemieszczenia krtani. Ustala się również słyszalność szmerów naczyniowych w obrębie tarczycy [Szlajter, Bronowicz (2009)].

Dokładne zebranie wyników badań początkowych jest punktem wyjścia niezbędnym dla zdefiniowania wstępnej koncepcji diagnostycznej. W dalszej kolejności analizowany jest stan czynnościowy tarczycy. Wykorzystywane są tu badania laboratoryjne (normy – tabela 1), a więc pomiary stężenia hormonów tarczycy we krwi, stężenia białek nośnikowych: tyreoglobuliny (TGB) oraz tyreotropiny (TSH). Oznaczenie przeciwciał przeciwtarczycowych pomaga w różnicowaniu nieautoimmunologicznych i autoimmunologicznych przyczyn zaburzeń tarczycy [Szlajter, Bronowicz (2009); Szczeklik, Gajewski (2009)].

Badania krwi służące do wykrywania chorób tarczycy to kluczowy element diagnostyki. Amerykańskie Towarzystwo Chorób Tarczycy przekonuje, że każdy w wieku 35 lat powinien przejść takie rutynowe badania czynności tarczycy, a następnie powtarzać je regularnie, co 5 lat [Cabot, Jasinska (2009)].

W diagnostyce tarczycy często przeprowadzane są testy określające działanie układu sprzężenia zwrotnego między przysadką mózgową a tarczycą. Analiza morfologiczna tarczycy oprócz palpacyjnych metod wykorzystuje badania (testy) in vivo: sonograficzne (USG), biopsję cienkoigłową, test supresji, badania radiologiczne tchawicy, przełyku oraz rezonans magnetyczny. Jednym z istotnych badań jest oznaczenie zdolności wychwytywania radioaktywnego jodu przez tarczycę – scyntygrafia (przeciwwskazane u kobiet w ciąży). Ponadto wykonywane są nieswoiste testy czynnościowe pozwalające ustalić m.in podstawową przemianę materii, morfologię krwi, lipidogram czy czas trwania odruchu ze ścięgna Achillesa oraz badania EKG i badania cytologiczne [Ponichtera, Borowiak (2008), Szlajter, Bronowicz (2009), Szczeklik, Gajewski (2009)].

Rozpoznanie choroby tarczycy we wczesnym etapie jej rozwoju jest bardzo ważne. Można wówczas leczyć ją głównie przy pomocy odpowiedniej diety, doboru właściwych składników odżywczych czy eliminacji z pożywienia substancji zaburzających pracę gruczołu tarczowego.

Jeśli schorzenie tarczycy zostanie wykryte zbyt późno, czyli wtedy, gdy gruczoł uległ już poważnemu uszkodzeniu, pacjent zmuszony jest przyjmować leki do końca życia [Cabot, Jasinska (2009)].

Istnieją trzy możliwości leczenia gruczołu tarczowego: farmakologiczne, operacyjne bądź leczenie radiojodem (jodem promieniotwórczym). Uznaje się dwie ostatnie metody za terapię radykalną (stosowaną także w leczeniu wola guzowatego) [Cabot, Jasinska (2009)].

W leczeniu farmakologicznym podawany są leki przeciwtarczycowe. W leczeniu nadczynności tarczycy są to tyreostatyki – tionamidy (najczęściej tiamazol, rzadziej propylotiouracyl) lub β-blokery. Inne leki obniżające stężenie hormonów gruczołu tarczowego to jodek potasu (jod nieorganiczny), nadchloran sodu, węglan litu bądź glikokortykosteroidy. Farmakologiczne leczenie niedoczynności tarczycy stosowana jest L-tyroksyna, która normuje stężenie TSH. W trakcie leczenia farmakologicznego należy regularnie wykonywać morfologiczne badania krwi i systematycznie oznaczać ilości hormonów [Szczeklik, Gajewski (2009)].

Częstą metodą terapii w zaburzeniach tarczycy jest leczenie radiojodem (I-131). Jod promieniotwórczy dobrze jest tolerowany przez chorych, stąd uważa się, że jest to bezpieczna metoda leczenia guzów tarczycy, wola wieloguzkowego oraz nadczynności tarczycy. Jod przyjmowany jest w postaci płynu albo kapsułki. Docierając do tarczycy, promieniotwórczy jod zmniejsza guzki, powoduje kurczenie się gruczołu i osłabienie produkcji hormonów [Cabot, Jasinska (2009)].

Chirurgiczne leczenie tarczycy tzw. tyroidektomia wskazane w przypadku wykształcenia się wola czy powiększenia tarczycy, do tego stopnia, że blokuje przełyk i tchawicę, dając objawy uciskowe. Wskazaniem do zabiegu jest też podejrzenie bądź zdiagnozowanie zmian nowotworowych w obrębie tarczycy. Usuwany jest wówczas cały gruczoł tarczowy albo jego część. Przy całkowitym usunięciu tarczycy chory musi do końca życia leczyć się farmakologicznie [Szczeklik, Gajewski (2009)].

Czynniki wpływające na nieprawidłową pracę tarczycy

Tarczyca jest gruczołem wrażliwym na działanie zarówno czynników wewnętrznych jak i zewnętrznych. Coraz więcej doniesień oraz badań potwierdza fakt, że nie tylko współistnienie chorób o podłożu autoimmunologicznym czy innych zaburzeń homeostazy hormonalnej może wywierać znaczący wpływ na dysfunkcję gruczołu tarczowego. Okazuje się, że rozmaite zanieczyszczenia chemiczne ze środowiska naturalnego oddziałują negatywnie na gospodarkę hormonalną tarczycy. Te wielopoziomowe zakłócenia równowagi w czynności wydzielniczej gruczołu tarczowego, zalicza się do grupy związków „ED – Endocrine Disruptors”, którymi określa się czynniki egzogenne zdolne do hamowania bądź stymulowania konkretnych receptorów. Prowadzi to do zaburzonej syntezy, wydzielania, transportowania i uwalniania hormonów tarczycy, które odpowiadają za zachowanie homeostazy [Kiałka i wsp. (2014)].

Estrogen i hormony nadnercza

Hormonami, które w szczególny sposób wpływają na czynność wydzielniczą tarczycy, są hormony wydzielane przez nadnercza oraz hormony płciowe – estrogeny. Wiele publikacji podkreśla fakt, że zaburzenia tarczycy dotykają znacznie częściej płeć żeńską aniżeli męską. Istnieje, zatem istotny związek między funkcjonowaniem gruczołu tarczowego, a silną dominacją estrogenu [Cabot, Jasinska (2009)].

Hormony tarczycy przekształcają energię z pożywienia w energię, którą ustrój może spożytkować m.in. do prawidłowego wzrostu i przemian metabolicznych. Estrogen z kolei odgrywa ważną rolę w magazynowaniu energii w formie tłuszczu. Jest odpowiedzialny za grubienie wyściółki macicy a także za kształtowanie się i wzrost sutków. Do równoważenia stężenia estrogenu służy progesteron. Jeśli produkcja progesteronu w organizmie jest zbyt niska, stężenie estrogenu rośnie. Przyczynia się do tego stres, ale przede wszystkim dieta uboga w kluczowe składniki odżywcze lub taka, w której obecne są fitoestrogeny. W środowisku naturalnym znajduje się ponadto, bardzo dużo związków chemicznych, które działają, jako ksenoestrogeny. W okresie poprzedzającym menopauzę, ma miejsce najsilniejsza dominacja estrogenu (ze znacznym spadkiem progesteronu). W tym czasie najczęściej pojawiają się również problemy z tarczycą (wysokie stężenie estrogenu hamuje aktywność hormonów tarczycy, prowadząc do niedoczynności). Wysoki poziom estrogenu pobudza ustrój do kumulowania miedzi, która jest antagonistą cynku, prowadząc do niedoboru, tego ważnego dla pracy tarczycy pierwiastka. Cynk pełni kluczową rolę w czynności tarczycy, gdyż uczestniczy, w transformacji tyroksyny do trójjodotyroniny. Wysokie stężenie miedzi upośledza, zatem produkcję i użyteczność hormonów tarczycowych. [Cabot, Jasinska (2009)].

Choroby tarczycy często kojarzone są z zaburzeniami czynności nadnerczy. Gruczoły te zlokalizowane są na szczytach obu nerek, a w budowie ich wyróżnić można zewnętrzną korę nadnerczy i wewnętrzny rdzeń nadnerczy. W rdzeniu odbywa się produkcja i uwalnianie noradrenaliny oraz adrenaliny, zwykle w odpowiedzi na stres. W korze zaś syntetyzowany jest aldosteron, kortyzol oraz płciowe hormony: pregnenolon i DHEA. W wyniku długotrwałego, silnego stresu fizycznego, psychicznego, ale także w wyniku niedoborów pokarmowych, nadmiernego przeciążenia pracą, brakiem odpowiedniej ilości snu pojawia się zaburzenie zwane wyczerpaniem nadnercza. Objawy tego schorzenia bardzo przypominają symptomy obserwowane w niedoczynności tarczycy. Często w leczeniu niedoczynności tarczycy konieczna jest równoległa terapia obejmująca nadnercza [Cabot, Jasinska (2009)].

Pestycydy i inne związki chemiczne

Czynność wydzielniczą tarczycy upośledzają związki chemiczne obecne w środowisku. Znacząco zwiększają one tzw. potencjał THD (thyroid hormone disruptors – czynniki zaburzające hormonalne funkcje tarczycy), zakłócając homeostazę organizmu. Wszystkie związki toksyczne dla tarczycy, mogą wyrządzić znacznie więcej szkody w warunkach deficytu jodu. Czynnik ten predysponuje gruczoł tarczowy do tego, że staje się on tzw. „łatwiejszym celem molekularnym” dla toksyn. Wiele substancji chemicznych wywiera hamujący wpływ na działanie symportera sodowo-jodowego, odpowiadającego za przebieg kluczowego etapu syntezy hormonów tarczycowych. W tym przypadku zaburzony zostaje aktywny pobór jodu do komórek pęcherzykowych [Kiałka i wsp. (2014)].

W celu ochrony roślin, powszechnie stosowane są pestycydy. Są one istotnym elementem współczesnego rolnictwa. Zaliczają się do nich różnego typu środki owadobójcze np. pyretryna, pyretroid, chlorpyrifos. Badania wskazują, że związki te mogą znacząco zwiększać stężenie TSH, co blokuje syntezę hormonów tarczycy. Długi kontakt z pestycydami (np. w spożywanej żywności) może spowodować wzrost objętości tarczycy, prowadzić do namnażania się w gruczole cyst i guzków czy też zaburzać funkcjonowanie układu odpornościowego. Związki polichlorowe zwiększają aktywność enzymów wątrobowych, zakłócają homeostazę fizjologiczną rozmaitych przemian, przede wszystkim hormonów tarczycy i steroidowych. Skutkuje to licznymi powikłaniami metabolicznymi, wzmaga się produkcja autoprzeciwciał atakujących mięśnie gładkie m.in. w wyściółce żołądka, jelita cienkiego (rąbek szczoteczkowy), mielinę oraz gruczoł tarczowy [Cabot, Jasinska (2009), Orzeł, Biernat (2012)].

Kolejnym związkiem powodującym dysfunkcję tarczycy jest amitrol. Należy on do grupy herbicydów organicznych (triazyny), które stanowią zagrożenie dla środowiska i często powodują ostre zatrucia. Amitrol zwiększa uwalnianie TSH w przysadce i ma działanie wolotwórcze [Cabot, Jasinska (2009), Orzeł, Biernat (2012)].

Zaburzenie pracy tarczycy następuje również wskutek działania dioksyn oraz polichlorowanych bifenyli (PCB). Związki te powstają w wyniku przemian termicznych, jako produkty uboczne przy wytwarzaniu polichlorku winylu (PCW) oraz w procesach spalania. Bardzo trudno rozkładają się w środowisku, wywierając trwale szkodliwy wpływ na ekosystem. Gromadzą się w tkankach ludzkich, stymulując rozwój schorzeń układu immunologicznego. PCB oddziałują na czynność tarczycy, obniżając stężenie T4. Stymulowane przez dioksyny nieprawidłowości, na poziomie hormonów tarczycy, są powodem obniżenia sprawności psychomotorycznej młodych organizmów [Cabot, Jasinska (2009), Orzeł, Biernat (2012)].

Związki chemiczne z grupy halogenów tzn. fluor, brom, chlor i jod również szkodliwie oddziałują na pracę tarczycy [Kiałka i wsp. (2014)].

Fluor w swej strukturze chemicznej przypomina jod, zatem gdy znajdzie się w organizmie w nadmiarze zaczyna wypierać jod z tarczycy, blokując jej pracę. Fluor występuje w wodzie pitnej w krajach rozwiniętych (np. w Australii, USA). Śladowe ilości fluoru wykorzystywane są w prewencji próchnicy. Ponadto fluor występuje w wielu produktach żywnościowych (napojach gazowanych, w herbacie), a także w pastach do zębów, kosmetykach, środkach owadobójczych i lekach (np. przeciwdepresyjnych) [Cabot, Jasinska (2009)].

Organizm ma tendencje do magazynowania fluoru, który nigdy nie jest eliminowany całkowicie z ustroju. Pierwiastek ten opóźnia, osłabia produkcję hormonów T3 i T4 w gruczole tarczowym, hamuje działanie enzymów niezbędnych do ich produkcji i transformacji. Ponadto upośledza wytwarzanie tyreotropiny w przysadce mózgowej. Podobnie działają pozostałe halogeny: chlor i brom. Chlor, obecny w wodzie pitnej, może tłumić wydzielanie hormonów gruczołu tarczowego. Z kolei brom zawarty m.in. w wielu napojach orzeźwiających, lekarstwach, barwnikach czy olejach roślinnych może kumulować się w ludzkiej wątrobie, tkance tłuszczowej i krwi i także zaburzać produkcję tarczycowych hormonów. Przetworzone produkty z mleka krowiego często skażone są bromem, który blokuje wychwyt jodu [Cabot, Jasinska (2009)]

Metale ciężkie

Metale ciężkie tj. rtęć, ołów i kadm wywierają toksyczny wpływ na gruczoł tarczowy. Ludzki organizm wchłania te pierwiastki z wody, powietrza oraz z pożywienia. Odkładając się w tkankach, metale ciężkie generują głównie procesy oksydacyjne, działając niczym wolne rodniki i blokując działanie ważnych dla ustroju pierwiastków [Cabot, Jasinska (2009), Orzeł, Biernat (2012)].

Do organizmu człowieka rtęć trafia z zanieczyszczonego spalinami środowiska oraz podczas spożywania ryb (dużych, starych osobników). Pierwiastek ten dostając się do ustroju ludzkiego rozpuszcza się w tłuszczach, a następnie jest dystrybuowany po całym organizmie. Mocno zaburza wchłanianie witaminy B12. Rtęć wpływa na obniżenie produkcji tyroksyny (utrudniając przekształcenie do aktywnej formy – trójjodotyroniny) w gruczole tarczowym, co prowadzi do jego niedoczynności. Metal ten blokuje aktywność selenu, niezbędnego do syntezy enzymów (selenoproteidów), odpowiedzialnych za przekształcenia T4 do T3. W końcu rtęć staje się jednym z czynników zapalnych, które stymulują układ odpornościowy do produkcji przeciwciał, co związane jest z rozwojem autoimmunologicznych chorób tarczycy [Cabot, Jasinska (2009)].

Kadm pobierany głównie z pożywienia (w 10%), hamuje aktywność nie tylko selenu, ale również cynku, powodując zmniejszenie stężenia tych ważnych składników w organizmie. Absorbcję tego pierwiastka ogranicza odpowiednia ilość błonnika pokarmowego w codziennej diecie. Obecność kadmu w ustroju sprzyja rozwojowi niedoczynności tarczycy. Znaczną ilość kadmu zawierają papierosy. Oszacowano, że wypalenie całej paczki papierosów w ciągu dnia, powoduje wchłonięcie ok. 4,4-6µg kadmu. Powoduje to wzrost ryzyka (3-5 krotny) wystąpienia dysfunkcji tarczycy: niedoczynności, nadczynności bądź zapalenia o charakterze autoimmunologicznym. W papierosach znajdują się ponadto znaczne ilości cyjanku (działa jak środek antytarczycowy – hamuje wychwyt jodu i syntezę hormonów) [Cabot, Jasinska (2009), Kurdybacha i wsp. (2011)].

Nadmierne stężenie ołowiu w surowicy krwi zakłóca proces przemiany T4 w T3 i również sprzyja pojawieniu się niedoczynności tarczycy. Ołów z przewodu pokarmowego wchłaniany jest w 10% u ludzi dorosły, a aż w 50% u dzieci. Czynnikami, które wpływają na stopień absorpcji ołowiu w ustroju jest m.in. stan odżywienia, zawartość związków podwyższających (kwas cytrynowy, askorbinowy) i obniżających jego wchłanianie (zawartość wapnia, żelaza, fosforanów w diecie) [Orzeł, Biernat (2012)].

Wolotwórcze składniki pożywienia

Do składników pokarmowych, które hamują aktywność tarczycy zaliczane są tioglikozydy oraz flawonoidy (daidzeina oraz genisteina). Są to związki goitrogenne, które przyjmowane z pożywieniem w dużych ilościach, zakłócają proces syntezy hormonów tarczycy. W związku z tym, że goitrogeny ograniczają przyswajanie jodu z pożywienia, często prowadzą do powiększenia gruczołu tarczowego (tworzeniu wola). Substancje wolotwórcze znajdują się przede wszystkim: w warzywach w rodziny krzyżowych (tioglikozydy – kapusta, brokuły, brukselka, kalafior, jarmuż, kalarepa), orzechach ziemnych (polifenole), migdałach (glikozydy cyjanogenne), gorczycy, w kaszy jaglanej, słodkich ziemniakach, kukurydzy, brukwi, roślinach strączkowych (hemaglutyniny), zwłaszcza w soi (izoflawony sojowe: genisteina, daidzeina). Badania dowodzą, że katechiny (flawonoidy) występujące w największym stężeniu w zielonej herbacie mogą w większych ilościach wywierać goitrogenny wpływ na tarczycę [Cabot, Jasinska (2009), Kurdybacha i wsp. (2011), Jarosz i wsp. (2015), Włodarek i wsp. (2015), Kawicka, Regulska-Ilow (2015)].

W badaniach niemowląt karmionych sojowymi mieszankami zidentyfikowano wystąpienie wola oraz towarzyszące kliniczne objawy niedoczynności tarczycy. Z kolei analizy żywienia młodzieży, u której zdiagnozowano zaburzenia tarczycy o podłożu autoimmunologicznym, wykazały, że 31% badanych nastolatków we wczesnym okresie rozwoju, było karmionych mieszankami sojowymi. W innych badaniach, analizie poddano profil hormonalny kobiet, które zażywały koncentraty białka sojowego z niską i wysoką zawartością izoflawonoidów. Grupa kobiet w okresie przedmenopauzalnym, będąca na diecie o wysokiej zawartości izoflawonów, charakteryzowała się zmniejszonym stężeniem trjjodotyroniny w surowicy (już po 3 miesiącach stosowania). Z kolei w grupie kobiet po menopauzie, będących na tej samej diecie, nie wykazano żadnych istotnych zmian stężeń hormonów tarczycy. Dopiero po 6 miesiącach, dieta o zwiększonej podaży izoflawonów u kobiet w okresie pomenopauzalnym wywarła niewielki wpływ na wydzielanie hormonów tarczycy (nieznaczny wzrost stężenia tyroksyny). Istnieją publikacje podkreślające inaktywujący wpływ genisteiny na enzym TPO (tarczycowa peroksydaza jodująca), ważny w procesach uwalniania hormonów tarczycy [Urbaniak, Marcisz (2006)].

Na zaburzenia czynności tarczycy, wyniku spożywania dużych ilości soi, narażone są przede wszystkim osoby na diecie wegetariańskiej, wegańskiej (często występuje tu niedobór jodu), grupy społeczne i wiekowe, gdzie znacznie częściej pojawia się niedoczynność gruczołu tarczowego (również o podłożu autoimmunologicznym) oraz kobiety w okresie pomenopauzalnym [Urbaniak, Marcisz (2006)].

Gotowanie znacznie zmniejsza (o ponad 30%) zawartość antyodżywczych substancji wolotwórczych. Największe ich stężenia znajdują się w warzywach surowych. Skutecznym sposobem na dezaktywację goitrogenów jest mechaniczne rozdrabnianie warzyw lub ich mrożenie [Jarosz i wsp. (2015)].

Podkreśla się fakt, że intensywność działania wolotwórczego zależy od podaży jodu. Im jest mniejsza, tym goitrogenny wpływ substancji antyodżywczych silniejszy.

Kluczową rolę odgrywa prawidłowo zbilansowana dieta, dostarczająca zalecaną ilość jodu (150µg/dzień) [Jarosz i wsp. (2015)].

Gluten i produkty mleczne

Wiele badań podkreśla silną zależność między obecnym w diecie glutenem a występowaniem chorób z autoagresji. Wykazano, że gluten u niektórych osób może stymulować układ immunologiczny do wytwarzania autoprzeciwciał. Liczne publikacje potwierdzają, iż u wielu osób cierpiących na zaburzenia autoimmunologiczne gruczołu tarczowego (m.in. na chorobę Hashimoto, chorobę Gravesa-Basedowa) stwierdzono nietolerancję glutenu typową dla choroby trzewnej. Gluten (a ściślej, jego rozpuszczalna w alkoholu frakcja – gliadyna) jest białkiem zawartym m.in. w ziarnach pszenicy, orkiszu, kamutu, żyta, jęczmienia i owsa. Gliadyna jest prowokatorem procesów uszkadzających jelito cienkie, które w efekcie prowadzą do zaniku kosmków jelitowych. Zmiany atroficzne powodują upośledzenie wchłaniania, czemu towarzyszy m.in. niedokrwistość, biegunki, skurcze żołądka, wzdęcia. Sugeruje się, aby osoby chorujące na schorzenia tarczycy wykonały badania w kierunku celiakii i przestrzegały diety bezglutenowej pod kontrolą specjalisty.

Kodeks Żywieniowy FAO/WHO stworzył określenie „gluten”, jako termin, który dotyczy wszelkich szkodliwych prolamin. Dieta bezglutenowa, zatem to taka, która nie zawiera prolamin. [Sodano, Grisanti (2011), Jarosz i wsp. (2012), Ścibor i wsp. (2015)].

Według FAO/WHO (2008) żywność bezglutenowa to taka, która naturalnie nie zawiera glutenu bądź ta, z której usunięto gluten (jego zawartość w 1 kg produktu nie przekracza 20 mg). Stworzono uniwersalną identyfikację produktów bezglutenowych, będącą symbolem przekreślonego kłosa (tabela 2) [Włodarek i wsp. (2015), Ścibor i wsp. (2015)].

Kolejnym czynnikiem żywieniowym, który w przypadku osób chorujących na zaburzenia autoimmunologiczne tarczycy, warto ograniczyć bądź wyeliminować z diety jest białko mleka krowiego. W publikacji T. Colina Cambella opisany został drażniący wpływ kazeiny na układ odpornościowy. Według autora, mleko krowie i nabiał mogą przyczyniać się do produkcji znacznych ilości śluzu oraz do wzrostu uwalniania histaminy [T.C. Cambell (2011)].

Ponadto należy ograniczyć spożywanie produktów zawierających lektyny (mają właściwości antyżywieniowe).

Czym są lektyny pokarmowe?

Lektyny są białkami wiążącymi węglowodany. Mechanizm ich działania polega na wiązaniu się z resztami cukrowymi znajdującymi się na powierzchni limfocytów. Prowadzi to do zlepiania się komórek, a w konsekwencji do uszkodzenia ich struktury. W ludzkim układzie trawiennym lektyny pokarmowe niszczą w ten sposób warstwę śluzu, będącego ważnym elementem dla prawidłowego rozwoju symbiotycznej flory bakteryjnej. Ponadto mechanicznie uszkodzony śluz jest zaczątkiem procesu rozszczelniania barier jelitowych (tworzenie nadżerek), inicjującego ich „przeciekanie”. A stąd już bardzo szybka droga do podrażnienia układu immunologicznego i rozwoju schorzeń z autoagresji organizmu.

Lektyny mają zdolność do m.in.:
– degradowania enterocytów – komórek budujących nabłonek dwunastnicy i jelita cienkiego;
– obniżania aktywności enzymów żołądkowych oraz nadmiernej stymulacji komórek okładzinowych żołądka do produkcji kwasu solnego;
– uszkadzania wątroby, trzustki, nerek;
– pobudzania przerostu jelita cienkiego;
– zaburzenia gospodarki cukrowej (wydzielania i produkcji insuliny);
– sklejania czerwonych krwinek.

Gdzie znajdują się lektyny?

Białka zawarte są w zbożach (np. gluten), roślinach strączkowych (fasola, soja, soczewica, groch, orzechy arachidowe) – w nich zawartość lektyn może sięgać 20% wszystkich białek, co może być powodem zatruć – tych należy unikać. Niewskazane są również lektyny obecne są w warzywach z rodziny psiankowatych (pomidory, papryka, ziemniaki), niektórych owocach, grzybach, orzechach. Większość z tych białek pokarmowych, nie stanowi zagrożenia dla naszego zdrowia, można je łatwo unieszkodliwić np. poprzez obróbkę termiczną lub przygotowywanie kiszonek.

Wpływ diety na funkcjonowanie tarczycy

Stan odżywienia organizmu ma ogromny wpływ na kondycję wszystkich kluczowych narządów ludzkiego ciała. Odpowiednio zbilansowana dieta może stać się ważnym elementem regulującym funkcjonowanie tarczycy. W tym przypadku ważną kwestą jest umiejętność wskazania czynników, które wspierają pracę gruczołu tarczowego, jak i czynników przyczyniających się do zakłócania homeostazy hormonalnej w tym organie dokrewnym, a następnie eliminowania czy też ograniczania ich w codziennej diecie. Żaden z narządów w organizmie nie funkcjonuje w oderwaniu od pozostałych. Zasada ta szczególnie dotyczy tarczycy. Na jej pracę istotny wpływ ma kondycja wątroby, układu rozrodczego, nadnerczy, układu pokarmowego (żołądka, jelit) oraz układu immunologicznego [Cabot, Jasinska (2009)].

Wiele badań dowodzi, że zmiana diety może znacząco pomóc w zaburzeniach działania tarczycy. Istnieją naukowe dowody na to, że eliminacja czynników drażniących z pożywienia (gluten, kazeina), przynosi korzyści w przypadku chorób autoimmunologicznych tarczycy (choroba Hashimoto, choroba Gravesa-Basedowa), ale również może zmniejszać zagrożenie pojawienia się pozostałych zaburzeń czynności tarczycy, również tych o charakterze nowotworowym [Cabot, Jasinska (2009)].

Rola prawidłowej mikroflory jelitowej

W ostatnich latach przeprowadzono wiele analiz dotyczących kondycji przewodu pokarmowego u ludzi, w szczególności jelit. Badacze dopatrują się przyczyn powstawania chorób autoimmunizacyjnych w zaburzonym funkcjonowaniu układu trawiennego. Uważa się, że kluczowymi czynnikami upośledzającymi jego pracę i przyczyniającymi się do nasilenia stanów zapalnych są: zaburzony mikrobiom jelitowy oraz nadwrażliwość na pewne antygeny pokarmowe tj. gluten czy kazeina mleka krowiego. Wskazuje się istotne postępy w terapii u osób będących na diecie bezglutenowej i bezmlecznej [Karakuła-Juchnowicz i wsp. (2015)].

Ludzka mikroflora jelitowa składa się z mikroorganizmów (od 10 do 100 bilionów) tworzących bogatą pulę genową (mikrobiom), której liczba 100-krotnie przewyższa genom ludzki. Środowisko mikrobiomu współtworzą, głównie bakterie beztlenowe należące do szczepów: Bacteroidetes, Proteobacteria, Actinobacteria, Firmicutes. Mikroorganizmy te angażują się procesy trawienne, a więc w metabolizm aminokwasów, węglowodanów, ksenobiotyków, syntezę witamin oraz SCFA (krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych) [Gill wsp. (2006), Karakuła-Juchnowicz wsp. (2015)].

Ogólny skład rozmaitych trwałych układów mikrobiomów jelitowych, które różnicują gospodarzy (enterotypy) zależny jest od wielu czynników tj. BMI, płeć, wiek, długoterminowa dieta. Jak się okazuje, u osób spożywających pokarm o dużej zawartości tłuszczu i mleka zwierzęcego, symptomatycznym składnikiem mikrobiomu jest bakteria ze szczepu Bacteroides. Z kolei u ludzi, u których podstawą diety są węglowodany, wyizolowano bakterię szczepu Prevotella. Istotne jest, że jednorazowa zmiana diety, w ciągu doby, może zmienić skład mikrobiomu [Wu i wsp. (2011)].

Mikroflora jelitowa charakteryzuje się dużą stabilnością i zdolnością regeneracji. Badania potwierdzają, że mikrobiota ma zdolności obniżania stężenia cytokin prozapalnych i kontrolowania stężenia cytokin przeciwzapalnych. Jednak, gdy dochodzi do znacznej zmiany składu mikrobiologicznego (nierównowagi między bakteriami pożytecznymi a bakteriami szkodliwymi), wówczas może powstać silna dysymbioza. Prowadzi ona do braku kontroli nad rozrostem patogennych mikroorganizmów (np. drożdżaków Candida albicans), wzmożonej fermentacji, nasilenia procesów gnilnych przyczyniając się do powstania stanu zapalnego w organizmie, a w efekcie do poważnego uszkodzenia tkanek. Przyczyną jest produkcja bakteryjnych enterotoksyn (np. p-krezolu), drażniących i osłabiających barierę jelitową. Przez tę śluzową wyściółkę jelita przenikają wówczas do krwioobiegu: metale ciężkie, niestrawione cząstki pokarmu, bakterie, toksyny, grzyby, aktywując tym samym układ odpornościowy do produkcji przeciwciał. Zespół przesiąkliwego jelita odgrywa, zatem bardzo ważną rolę w stymulowaniu procesów autoimmunologicznych, skierowanych przeciw własnym tkankom (mimikra molekularna). Dochodzi do poważnego upośledzenia mechanizmów wchłaniania kluczowych dla organizmu składników odżywczych, co prowadzi do poważnych deficytów [Cabot, Jasinska (2009), Sodano, Grisanti (2011), Karakuła-Juchnowicz i wsp. (2015), Dzutsev i wsp. (2015), Dzierżanowska i wsp. (2015)].

Badacze podkreślają, iż należy zwrócić szczególną uwagę na stan mikroflory jelitowej, ponieważ każda niekorzystna zmiana jej składu nie tylko stymuluje powstawanie schorzeń z autoagresji, ale również wpływa na wiele poważnych problemów zdrowotnych tj. alergia czy otyłość. Nawyki dietetyczne są najważniejszym czynnikiem wpływającym na różnorodność mikroflory jelitowej. Badania eksperymentalne na modelu zwierzęcym dowiodły, że zmiana diety z niskotłuszczowej na żywienie o dużej zawartości tłuszczu i cukru może znacząco niekorzystnie zmienić konfigurację mikrobiomu w ciągu jednego dnia i promować otyłość [Sodano, Grisanti (2011), Wu (2012)].

Składniki dietetyczne, wspomagające pracę tarczycy

Do zrównoważonego działania gruczołu tarczowego konieczna jest obecność pewnych witamin oraz składników mineralnych, które mają modulujący wpływ na czynność wydzielniczą tego narządu. Pełną one funkcje kofaktorów wpływających na przebieg reakcji enzymatycznych, dzięki którym możliwa jest synteza hormonów tarczycowych [Stolińska, Wolańska (2012)].

Źle opracowana, niezbilansowana dieta o niskiej wartości odżywczej jest jednym z kluczowych czynników, które zwiększają ryzyko wystąpienia różnych chorób, w tym zaburzeń pracy tarczycy [Stolińska, Wolańska (2012)].

W powstawaniu hormonów tarczycy nadrzędną rolę pełnią żelazo, jod, selen i cynk oraz witaminy: A, D, E, B2, B3 oraz B12. Niezbędne jest spożycie zalecanych dziennych ilości tych składników. Odpowiedniej aktywności gruczołu tarczowego sprzyja, zatem dieta urozmaicona i zrównoważona [Stolińska, Wolańska (2012)].

Co więcej czynność tarczycy włączona jest w tzw. pętlę sprzężeń, która łączy spożycie pokarmu z wydatkiem energetycznym. Oznacza to, że aktywność gruczołu tarczowego uzależniona jest od ilości przyjmowanego pokarmu (rośnie wraz ze wzrostem spożycia, maleje, gdy ilość pożywienia się zmniejsza). Dlatego jednym z problemów w redukcji masy ciała jest obniżenie aktywności tarczycy w wyniku ograniczonej ilości i jakości pożywienia [Rosłowska-Huszcz, http://wszechnica_zywieniowa.sggw.pl/Prezentacje/Tarczyca_wszechnica.pdf].

Jod

W organizmie ludzkim zgromadzonych jest 15-20 mg jodu, z czego największym rezerwuarem tego pierwiastka jest tarczyca (zawiera 70-80% z całej puli jodu). Jod występuje w ustroju pod postacią jodków. Wchłaniany jest z przewodu pokarmowego do krwioobiegu, a stamtąd wychwytywany jest przez tarczycę. Dużą rolę w tym ostatnim procesie odgrywa mechanizm tzw. „pompy jodowej”. Jod jest wchłaniany w blisko 90% w dwunastnicy. Opiera się to na zasadzie transportu aktywnego z udziałem symportera sodowo-jodowego (NIS). Pierwiastek ten jest ważnym elementem w produkcji hormonów tarczycy. Jego długotrwały deficyt w diecie skutkuje niewystarczającą syntezą hormonów. Niedobór jodu powoduje wzrost stężenia TSH i zmniejszenie poziomu tyroksyny (T4) i trójjodotyroniny (T3). Przekłada się to na ograniczony wzrost, zaburzenia rozrodczości, powiększenie objętości tarczycy i powstanie wola [Stolińska, Wolańska (2012) , Jarosz (2015), Włodarek i wsp. (2015)].

Zaobserwowano odwrotną korelację pomiędzy spożyciem jodu a stężeniem białka tyreoglobuliny we krwi (oznaczenie poziomu tyreoglobuliny jest markerem świadczącym o zaopatrzeniu organizmu w jod). Według SCF (Komitetu Naukowego ds. Żywności Unii Europejskiej) wskaźnik UL (górny tolerowany poziom spożycia) jodu wynosi 600 µg [Stolińska, Wolańska (2012), Jarosz (2015)].

Długotrwały nadmiar jodu prowadzić może do efektu Wolffa-Chaikoffa związanego z hamowaniem syntezy hormonów tarczycy. Dochodzi tu do zmniejszenia wychwytu jonów jodkowych, redukcji odpowiedzi na TSH oraz blokowania transportu aminokwasów do komórek tarczycy. Obniżony jest poziom peroksydazy tarczycowej oraz tyreoglobuliny i następuje blokada wiązania jodu [Rosłowska-Huszcz; Jarosz (2015)].

Należy, zatem dążyć do spożywania zalecanej dawki jodu oraz nieprzekraczania wskaźnika UL. Nadmierny poziom jodu niewskazany jest zwłaszcza kobietom ciężarnym [Stolińska, Wolańska (2012)]. Międzynarodowa Komisja ds. Kontroli Zaburzeń Niedoboru Jodu (ICC IDD) oraz WHO wskazują, że zalecana dobowa podaż jodu wynosi: 90-100 µg dla dzieci, 150 µg dla młodzieży i dorosłych, 175-200 µg dla kobiet ciężarnych i karmiących. Podobne dawki rekomenduje Instytut Żywności i Żywienia (IŻŻ) [Stolińska, Wolańska (2012), Jarosz (2015)].

Polska jest krajem endemii wola, więc obligatoryjnie od 1997 roku obowiązuje tu jodowanie soli (zapewnia to przy zwykłej diecie podaż 150 µg/d jodu). Jakkolwiek ostatnie rekomendacje WHO (z 2007 roku) dotyczą konieczności zmniejszenia spożycia soli kuchennej (głównego czynnika rozwoju nadciśnienia i miażdżycy) do ilości 5 g/dzień. W większości krajów Europy, w tym Polski jest to zalecenie o 50% niższe, aniżeli aktualny poziom spożycia. W tych krajach sól kuchenna to podstawowy nośnik jodu. Aby nie dopuścić do załamania się systemu profilaktyki jodowej, zaczęto podnosić stężenie jodu w mleku (jodowanie pasz zwierzęcych). Promuje się również zwiększenie spożycia naturalnych mineralnych wód wyższą zawartością jodu (100-200 µg/ jodków/L). Dobrym źródłem tego pierwiastka są morskie ryby oraz skorupiaki (10-200 µg/100 g). Istotną koncentracją jodu charakteryzują się takie gatunki ryb jak: makrela , dorsz, mintaj, halibut, łosoś, ostrygi oraz inne małże. Aby zabezpieczyć właściwą ilość jodu w codziennej diecie należy spożywać ryby 3-4 razy w tygodniu. Dobre roślinne źródła tego minerału to: otręby pszenne, brokuły, groch, orzechy laskowe i arachidowe oraz wodorosty (morszczyn pęcherzykowaty, kelp). Wodorosty sprzedawane są w liofilizowanej postaci: płatków, proszku, tabletek. Obecność żelowych włókien w wodorostach sprawia, że rośliny te pochłaniają toksyny, metale ciężkie z przewodu pokarmowego, co sprzyja jego odtruwaniu. Jakkolwiek osoby ze schorzeniami autoimmunologicznymi tarczycy oraz z nadczynnością, powinny unikać tych źródeł jodu [Cabot, Jasinska (2009), Szybiński (2009), Stolińska, Wolańska (2012)].

Deficyt jodu może pogłębiać niedobory innych kluczowych dla pracy tarczycy mikroskładników tj. selen, żelazo, cynk oraz witamina A, stąd tak ważne jest w tym przypadku urozmaicanie diety.

Żelazo

Kolejnym bardzo ważnym dla tarczycy mikroelementem jest żelazo. Jest ono składowym elementem strukturalnym ważnego enzymu (tarczycowej peroksydazy jodującej – TPO), który aktywuje przemianę tyreoglobuliny w tyroksynę oraz trójjodotyroninę. Zatem deficyt tego pierwiastka prowadzi do hamowania syntezy hormonów tarczycy, powiększenia gruczołu i rozwoju niedoczynności. Niedobory żelaza w ustroju związane są z niską ilością przyswajalnych form żelaza, zawartych w pożywieniu. Deficyt może być również spowodowany zaburzeniem wchłaniania tego pierwiastka. Objawia się to niedokrwistością. [Stolińska, Wolańska (2012), Jarosz (2015)].

Niedobór żelaza zdiagnozowano u 60% pacjentów z niedoczynnością tarczycy, u których główną przyczyną deficytu są zaburzenia złego wchłaniania na odcinku jelitowo-żołądkowym. Badacze doszli do wniosku, że suplementacja żelazem ma korzystny wpływ na wskaźniki określające funkcjonowanie gruczołu tarczowego, prowadząc do normalizacji aktywności hormonalnej tego organu [Kawicka, Regulska-Ilow (2015)].

Analizy WHO wskazują, że niedokrwistość występuje u dzieci w wieku przedszkolnym (47%) oraz o kobiet ciężarnych (40%). Normy IŻŻ to dzienne dawki żelaza na poziomie: 10 mg dla kobiet po menopauzie i mężczyzn, 18 mg u kobiet do okresu menopauzalnego. W Polsce średnie dzienne spożycie tego pierwiastka wynosi ok. 12,4 mg/d. Bogate źródła żelaza hemowego znajdują się w mięsie i podrobach (30% Fe w diecie) oraz w produktach zbożowych (żelazo niehemowe). Żelazo z produktów zwierzęcych wchłania się znacznie lepiej (w 15-20%) aniżeli żelazo z produktów roślinnych (w 1-10%). Sporo żelaza (5-17 mg/100g) zawierają: nasiona lnu, pestki dyni, otręby pszenne, soja, nasiona sezamu, żółtko jaja i orzechy pistacjowe [Stolińska, Wolańska (2012), Jarosz (2015)].

Selen

Selen jest niezbędny w żywieniu osób cierpiących na dysfunkcje tarczycy. Jego stężenie w ludzkim ustroju wynosi 10-15 mg. Pierwiastek ten współtworzy kluczowy enzym – dejodynazę (zaliczaną do grupy selenoprotein), który bierze udział w transformacji tyroksyny w trójjodotyroninę. Deficyt selenu prowadzi, więc do upośledzonego wytwarzania T3 w tkankach tj. wątroba, nerki oraz znacznego zmniejszenia ilości tego pierwiastka w krwioobiegu. Aktywność tarczycy jest obniżona, gdyż niedobór selenu redukuje stężenia innych ważnych enzymów tj. reduktaza tioredoksyny, peroksydaza, glutation [Stolińska, Wolańska (2012), Jarosz (2015)].

Prawidłowa zawartość selenu pełni funkcję obronną. Pierwiastek ten jest silnym przeciwutleniaczem, co chroni tarczycę przed nadmiarem wolnych rodników. Jego niedostateczna ilość nie jest w stanie uchronić gruczołu tarczowego przed uszkodzeniami oksydatywnymi (które mają miejsce m.in. w chorobie Gravesa-Basedowa). Od długotrwałego niedoboru selenu zależy też nieprawidłowa przyswajalność jodu (nasila się niedoczynność tarczycy). Udokumentowano fakt, iż deficyt selenu oraz upośledzona synteza hormonów tarczycy są następstwem nieprawidłowo zbilansowanej diety w okresie dzieciństwa, a także u osób schorowanych i w podeszłym wieku. Niedobór selenu jest przyczyną trudności z zachowaniem należnej masy ciała u chorych z niedoczynnością gruczołu tarczowego [Stolińska, Wolańska (2012), Jarosz (2015)].

Ponadto selen jest ważnym elementem usprawniającym funkcjonowanie układu immunologicznego. Deficyt tego pierwiastka może prowadzić do rozwoju choroby Hashimoto. Jak się okazuje, nawyki żywieniowe wpływają na zawartość selenu we krwi u chorych na zapalenie tarczycy (w 10%). U pacjentów z chorobą Hashimoto, stwierdzono, że spożywanie jaj, roślin strączkowych i warzyw dodatnio wpływało na zawartość Se w surowicy. Z kolei spożywanie margaryny czy ryb (ze względu na znaczny poziom metali ciężkich tj. kadm, ołów, zaburzających przyswajanie selenu) może wpływać na obniżony status selenu u osób nadmiernie spożywających te produkty. Dodatkowo, podawanie Se w dawce 200 µg/dobę może zmniejszać aktywność zapalną tarczycy [Socha i wsp. (2012)].

Rekomendowana dzienna dawka tego mikropierwiastka to 45µg. Źródła selenu znajdują w produktach spożywczych tj. ryby, skorupiaki (20-60 µg/100g), nasiona roślin strączkowych, grzyby, czosnek. Jednak najbogatszym rezerwuarem selenu są orzechy brazylijskie (1917 µg/100g). Najlepiej przyswajalną formą selenu są związki organiczne w postaci selenocysteiny i selenometioniny (obecne w niskoprzetworzonych produktach zbożowych [Sodano, Grisanti (2011), Stolińska, Wolańska (2012), Kryczyk, Zagrodzki (2013), Jarosz (2015)].

Cynk

Prawidłowa zawartość cynku w diecie sprzyja utrzymaniu właściwego tempa metabolizmu. Cynk uczestniczy w proliferacji tyreocytów. Rezultatem deficytu tego pierwiastka jest zmniejszenie poziomu hormonów tarczycy, w wyniku, czego rozwija się niedoczynność gruczołu tarczowego i zapalenie tarczycy typu Hashimoto. Mało urozmaicona dieta, ale też przewlekły stres, infekcje czy przyjmowanie hormonów żeńskich, przyczynia się do niedoboru cynku w ustroju ludzkim i może w konsekwencji osłabić pracę układu immunologicznego. Analizy żywieniowe osób z chorobą Hashimoto wykazały, że nadmierne spożycie m.in. owoców, białych serów, mleka, masła, wyrobów wędliniarskich i słodkiego pieczywa może wpływać na obniżenie stężenia cynku w organizmie. Wchłanianie utrudnia też błonnik z owoców i karageny obecne w wędlinach. Unormowane stężenie tego mikroelementu w codziennej diecie wykazuje działanie przeciwzapalne i antyoksydacyjne. Zalecane dzienne spożycie cynku to 8 mg dla kobiet i 11 mg dla mężczyzn. Głównym źródłem tego pierwiastka są nasiona lnu, pestki dyni, produkty zbożowe (pełnoziarniste, kasza jaglana, gryczana) i otręby pszenne. Sporo cynku zawierają także: ostrygi, orzechy nerkowca, ciecierzyca, migdały, wołowina, kurczaki i produkty mleczne [Cabot, Jasinska (2009), Sodano, Grisanti (2011), Borawska i wsp. (2012), Stolińska, Wolańska (2012), Kryczyk, Zagrodzki (2013), Jarosz (2015)].

Witaminy

Prawidłowej aktywności gruczołu tarczowego sprzyjają witaminy A, D, E oraz witaminy z grupy B (m.in. niacyna, foliany, witamina B1, B2, B6, B12). Związki te modulują pracę tarczycy pośrednio bądź bezpośrednio [Markiewicz-Żukowska (2011)].

Przy udziale hormonów tarczycy odbywa się przemiana beta-karotenu w witaminę A. O niedoczynności tego gruczołu świadczyć może, więc niedobór tej witaminy. Pełni ona kluczową rolę w organizmie, gdyż przede wszystkim wzmacnia działanie układu immunologicznego, bierze udział w procesach tworzenia nowych komórek oraz zapobiega zakażeniom przewodu pokarmowego. Źródłem witaminy A (retinolu) są produkty pochodzenia zwierzęcego tj. tran, wątroba, pełnotłuste mleko, sery, masło, żółtko jaj (najlepiej ekologiczne). Bardzo istotny w żywieniu człowieka jest również beta-karoten, gdyż organizm najłatwiej wytwarza z niego retinol. Związek ten występuje m.in. w marchwi, dyni, słodkich ziemniakach, morelach, koperku, groszku zielonym [Ciborowska, Rudnicka (2012)].

Witamina D bierze czynny udział zarówno w zrównoważonej pracy tarczycy, jak i w patogenezie zaburzeń tego narządu. Odkrycie receptorów dla witaminy D w tarczycy zapoczątkowało serię badań dotyczących istnienia korelacji między stężeniem tego związku w ustroju, a czynnością wydzielniczą gruczołu tarczowego. Jak się okazuje niedobór witaminy D częściej występuje u osób cierpiących na schorzenia tarczycy, aniżeli u ludzi zdrowych. Deficyt tego związku skorelowany jest z wystąpieniem zapalenia tarczycy (choroba Hashimoto) czy choroby Gravesa-Basedowa oraz obecnością typowych dla tych zaburzeń przeciwciał przeciwtarczycowych. Wiele publikacji wskazuje kluczową rolę witaminy D w zapobieganiu zaburzeń na tle autoimmunologicznym [Tuchendler, Bolanowski (2009), Markiewicz-Żukowska i wsp. (2011), Włochal i wsp. (2014), Wang i wsp. (2015)].

Zapotrzebowanie na witaminę D wynosi 5-10 µg/dobę (500-1000 IU). W produktach spożywczych witamina ta występuje w nieznacznych ilościach. Największe jej zasoby zawierają tłuszcze rybie, wątroba, grzyby (ergokalcyferol) oraz produkty nabiałowe. Około 80% tej witaminy organizm czerpie za pośrednictwem syntezy skórnej [Markiewicz-Żukowska i wsp. (2011), Ciborowska, Rudnicka (2012)].

Zarówno beta-karoten, witamina C, jak i witamina E pełnią rolę biologicznych przeciwutleniaczy, których obecność w codziennej diecie jest kluczowa. Chronią błony komórkowe przed szkodliwym działaniem wolnych rodników. U osób cierpiących na dysfunkcje tarczycy o podłożu autoimmunologicznym (choroba Hashimoto, choroba Gravesa-Basedowa) stwierdzono obniżone stężenie witaminy E w surowicy krwi. W nadczynności tarczycy (chorobie Gravesa-Basedowa) procesy metaboliczne ulegają przyspieszeniu. W wyniku tego wzrasta ilość reaktywnych form tlenu, wolnych rodników. Stres oksydacyjny zaburza procesy wewnątrzkomórkowe, prowadzące do dysfunkcji narządów (w tym tarczycy). Zatem wzmacnianie układu antyoksydacyjnego może okazać się skuteczne dla ochrony gruczołu i poprawy funkcji tarczycy [Kryczyk, Zagrodzki (2013), Włochal i wsp. (2014), Kawicka, Regulska-Ilow (2015)]. Witamina E wspólnie z selenem wpływa na czynność gruczołu tarczycy. Jej niedobór prowadzi do zmian zwyrodnieniowych w przednim płacie przysadki mózgowej (zaburzenia uwalniania TSH) [Markiewcz-Żukowska i wsp. (2011), Ciborowska, Rudnicka (2012), Włochal i wsp. (2014), Kawicka, Regulska-Ilow (2015)].

Najlepsze źródła tej witaminy E znajdują się w olejach roślinnych (słonecznikowym, kukurydzianym, z zarodków pszennych), kiełkach, produktach zbożowych – gruboziarnistych kaszach, warzywach liściastych, żółtku jaja, maśle [Ciborowska, Rudnicka (2012)].

Niedobór witamin z grupy B, zwłaszcza B12, może prowadzić do zaburzeń neurologicznych, psychicznych, ale również do zaburzeń metabolicznych w zakresie funkcjonowania układu krwiotwórczego i przewodu pokarmowego oraz układu moczowego. Zwiększenie częstości występowania niedoboru witamin z grupy B zostało potwierdzone u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi tarczycy [Kawicka, Regulska-Ilow (2015)].

Niacyna jest ważnym czynnikiem żywieniowym, który wpływa na prawidłowe funkcjonowanie tarczycy, uczestnicząc w syntezie tyroksyny. Z tego powodu stosuje się tę witaminę w terapii schorzeń tarczycy tj. chorobie Gravesa-Basedowa, wolu guzkowatym (w przebiegu nadczynności tarczycy), wolu obojętnym czy nowotworach tarczycy. Witamina B6 uczestniczy w konwersji jodu w hormon tarczycy. Jej deficyt może pogłębić niedoczynność gruczołu tarczowego [Markiewicz-Żukowska i wsp. (2011)].

Choroby autoimmunologiczne tarczycy powiązane są z innymi zaburzeniami o podłożu autoimmunizacyjnym tj. niedokrwistość złośliwa czy zanikowe zapalenie żołądka, w których zaobserwowano zaburzone wchłanianie witaminy B12. Wczesne wdrożenie terapii kobalaminą może ochronić przed długoterminowymi konsekwencjami deficytu tej ważnej witaminy. Zaleca się podawanie kobalaminy domięśniowo (iniekcje) w dawce 1000 µg (cyanokobalamina, hydroksykobalamina) bądź doustnie w dawce 2000 µg [Markiewicz-Żukowska i wsp. (2011), Collins, Pawlak (2015)].

Zalecenia żywieniowe w wybranych chorobach tarczycy

Niedożywienie bądź występowanie deficytów substancji odżywczych w organizmie może być przyczyną zaburzonej czynności tarczycy. Współistnienie niedoborów takich elementów jak jod, selen, żelazo, cynk upośledza pracę gruczołu tarczowego. U osób cierpiących na dysfunkcje tego narządu obserwowany jest ponadto niedobór białka, witamin A, C, B1, B5, B6 oraz składników mineralnych tj. sód, potas, fosfor, magnez, chrom. Odpowiednio zaplanowana dieta może przyczynić się do znacznej poprawy kondycji tarczycy. Łagodzi objawy choroby, pozwala utrzymać prawidłową masę ciała, zapobiegając niedożywieniu [Kawicka, Regulska-Ilow (2015)].

Ważnym krokiem diagnostycznym jest zbadanie składu ciała (BC), celem określenia stanu odżywienia. Ważne jest zebranie następujących pomiarów antropometrycznych: wskaźnika BMI (może być markerem wzrostu TSH u pacjentów otyłych), grubości fałdów skórnych, obwodu talii. Istotne są analizy fizykochemiczne i biochemiczne. Analizę składu ciała wykonuje się przy użyciu radiografii cyfrowej (QDR) oraz bioelektrycznej impedancji. Ta druga metoda posłużyła Miyakawie i wsp. w określeniu istotnych różnic składu ciała między pacjentami z chorobą Gravesa-Basedowa a chorującymi na niedoczynność tarczycy. Okazuje się, że zawartość tkanki tłuszczowej u mężczyzn cierpiących na nadczynność tarczycy, była istotnie niższa aniżeli w grupie kontrolnej (w odniesieniu do wieku i płci). Z kolei u kobiet chorych na niedoczynność tarczycy zawartość tkanki tłuszczowej w organizmie była dużo wyższa niż w grupie kontrolnej. Inne parametry składu ciała np. zawartość wody, tkanki beztłuszczowej okazały się znacznie niższe u chorych na niedoczynność tarczycy [Kawicka, Regulska-Ilow (2015)].

Zaobserwowano, że zaburzona homeostaza między zawartością pierwiastków mineralnych, ich dostępnością, a dostawą energii z pożywienia może prowadzić do utraty bądź wzrostu ilości komórek tłuszczowych [Kawicka, Regulska-Ilow (2015)].

W przypadku choroby Hashimoto zaleca się redukcję dziennego zapotrzebowania energetycznego ( np. o ok 500 kcal), eliminując przede wszystkim produkty będące źródłem cukru oraz tłuszczu, zwiększając podaż błonnika nawet do 30 g/dzień (wzrost tempa utraty masy ciała, redukcja zaparć) [Kawicka, Regulska-Ilow (2015)].

U osób z zaburzeniami czynności tarczycy, zwłaszcza o podłożu autoimmunologicznym, często obserwowane jest niedożywienie białkowo-kaloryczne, które prowadzi do niedoboru jodu oraz zaburzeń masy tarczycy. Niedożywienie białkowo-kaloryczne prowadzi do osłabienia aktywności TSH i T3. Wprowadzenie diety o zbilansowanej wartości energetycznej i odpowiedniej zawartości białka przywraca normalne funkcje tarczycy [Kawicka, Regulska-Ilow (2015)].

U pacjentów z autoimmunologicznymi chorobami tarczycy oprócz leczenia farmakologicznego, ważną role odgrywa zmiana nawyków żywieniowych. Dieta pomoże w łagodzeniu objawów choroby, zachowaniu odpowiedniej wagi oraz zapobiega niedożywieniu (tab.3).

W niedoczynności gruczołu tarczowego, niska dystrybucja hormonów prowadzi do obniżenia tempa metabolizmu. Wszelkie procesy życiowe spowalniają, a większość energii, przyjmowanej z żywnością odkładana jest w postaci tkanki tłuszczowej. Prowadzi to do nadwagi lub otyłości. W takim wypadku zaleca się wprowadzenie zbilansowanej diety odchudzającej. Jednakże przed rozpoczęciem diety niezbędna jest normalizacja stężenia hormonów tarczycy.

Prawidłowe żywienie w niedoczynności tarczycy powinno być oparte głównie na leczeniu nadwagi lub otyłości. Zalecana jest dieta ubogoenergetyczna (1200-1500 kcal/dobę), a jednocześnie zrównoważona pod względem zawartości składników odżywczych. Zalecane jest zwiększenie spożycia białka. W diecie ubogoenergetycznej białko stanowi 20-25% wartości energetycznej całodziennego pożywienia. Powinno być to białko zwierzęce o wysokiej wartości biologicznej (chude mięso, ryby), obecne w 3 głównych posiłkach. Największym ograniczeniom podlegają tłuszcze, które mają stanowić około 25% wartości energetycznej diety (z przewagą tłuszczów roślinnych). Ponadto dieta nie powinna zawierać mniej niż 100 g węglowodanów (ta ilość zapobiega zużyciu białek ustrojowych). Istotna jest podaż składników mineralnych tj. selen, żelazo, miedź, jod, cynk oraz witamin A i D. Bardzo ważne jest regularne spożywanie posiłków. Należy unikać produktów wolotwórczych. Dozwolone formy obróbki kulinarnej to gotowanie w wodzie i na parze, duszenie bez tłuszczu czy też pieczenie w kombiwarze (tab.1). Należy unikać tradycyjnego pieczenia i smażenia [Ciborowska, Rudnicka (2012), Włodarek i wsp. (2015), Kawicka, Regulska-Ilow (2015)].

Zbilansowana dieta w nadczynności tarczycy również stanowi bardzo ważny czynnik wspierający leczenie farmakologiczne. Podstawą jest utrzymanie właściwej masy ciała. Hipertyreoza wiąże się z przyspieszonym metabolizmem, za którym podąża nadmierna utrata masy ciała i ryzyko powstania niedoborów pokarmowych. W zależności od przebiegu choroby, zapotrzebowanie energetyczne może wzrosnąć nawet o kilkadziesiąt procent. Ze względu na silny katabolizm białek, zaleca się zwiększenie ilości białka w diecie (nawet do 1,2-1,8 g/kg m.c./dobę). Dieta powinna być łatwo strawna, bogatobiałkowa (2200-2300 kcal; do 110g białka/dobę). Udział tłuszczów powinien wynosić 30-35%, a węglowodanów 50-55% ogólnej wartości energetycznej diety. Posiłki powinny być podawane często, regularnie, ale o małej objętości i o dużej gęstości odżywczej i energetycznej (tab.2). Oprócz składników mineralnych, które wspomagają pracę tarczycy oraz przeciwutleniaczy i witamin z grupy B, należy wprowadzić do diety produkty bogate w wapń (ze względu na zaburzoną gospodarkę wapniową i zwiększone ryzyko wystąpienia osteoporozy). Niewskazane jest nadmierne spożycie błonnika (częste biegunki) oraz potraw gorących, wzdymających, tłustych lub o działaniu pobudzającym (ostre przyprawy: imbir, chili, pieprz, imbir; używki: alkohol, kawa, mocna herbata, nikotyna) [Ciborowska, Rudnicka (2012), Włodarek i wsp. (2015), Kawicka, Regulska-Ilow (2015)].

W chorobie Hashimoto należy zwrócić uwagę na podaż składników odżywczych o właściwościach przeciwzapalnych, takich jak wielonienasycone kwasy tłuszczowe, z grupy n-3 (oliwa z oliwek, olej lniany, ryby morskie), wpływające na czynność układu immunologicznego oraz witamin antyoksydacyjnych, które łagodzą objawy choroby. Badania potwierdzają, że wyeliminowanie z diety glutenu czy produktów na bazie mleka krowiego może przyczynić się do znacznej poprawy kondycji tarczycy (tab.3). Ze względu na uporczywe zaparcia oraz zachowanie właściwej stymulacji wytwarzania insuliny ważna jest odpowiednia podaż błonnika pokarmowego (>25g/dobę). U osób cierpiących na chorobę Hashimoto błonnik przyspiesza perystaltykę jelit, obniża pH, a także skraca czas pasażu mas kałowych oraz pobudza ukrwienie jelit, utrzymuje uczucie sytości, obniżając wartość energetyczną diety. Ponadto błonnik wiąże tłuszcz oraz cholesterol i wychwytuje toksyczne związki obecne w jelitach [Omeljaniuk i wsp. (2011), Ciborowska, Rudnicka (2012), Włodarek i wsp. (2015), Kawicka, Regulska-Ilow (2015)].

U pacjentów z chorobą Gravesa-Basedowa, podstawą jest leczenie farmakologiczne, wspomagane zwiększoną podażą antyoksydantów, a także eliminacją alergenów pokarmowych tj. gluten, produktów na bazie mleka krowiego [Włochal i wsp. (2014), Kawicka, Regulska-Ilow (2015)].

W przypadku chorób autoimmunologicznych tarczycy zalecana jest dieta przeciwzapalna oraz żywienie, wpływające na wzmocnienie systemu odpornościowego, poprzez zrównoważenie poziomu hormonów stresu, oczyszczenie jelit i wątroby. Celem takiego postępowania jest wyleczenie zespołu przeciekającego jelita będącego zaburzeniem, które przyczynia się do powstania wielu chorób autoimmunologicznych, nasilając ich rozwój. Oczyszczanie jelit trwa zwykle do 8 tygodni (w tym czasie należy przestrzegać diety bezmlecznej, bezglutenowej oraz wszelkich produktów drażniących układ pokarmowy, źle tolerowanych przez organizm). Po tym czasie, zaleca się detoksykację wątroby, która jest narządem, gdzie zachodzi część procesów przekształcających hormon T4 w aktywną formę T3. Zjawisko to upośledza słabo pracująca, otłuszczona wątroba.

Często chorym poleca się dietę FODMAP, którą cechuje niska zawartość fermentujących monosacharydów (fruktoza), disacharydów (laktoza – mleko oraz nabiał), oligosacharydów (zboża glutenowe, buraki, czosnek, rośliny strączkowe) i polioli (ksylitol, mannitol, sorbitol). Ten model żywienia stosowany jest w łagodzeniu np. objawów zespołu jelita drażliwego oraz u osób z zespołem przeciekającego jelita (produkty fermentacji uszkadzają błonę śluzową jelit) [Cabot, Jasinska (2009), Gibson, Shepherd (2010)].

W diecie przeciwzapalnej eliminuje się czynniki prozapalne z pożywienia: nasycone kwasy tłuszczowe, kwasu omega 6, kwas arachidonowy, oraz tłuszcze trans i produkty o wysokim ładunku glikemicznym. Bezwzględne jest przestrzeganie diety bezglutenowej (czasem również bezmlecznej), unikanie produktów wysoko przetworzonych o dużej zawartości soli i cukru (utrudniają przyswajanie kluczowych pierwiastków tj. selen czy cynk), stosowanie świeżych ziół i przypraw (tymianek, kurkuma, ostropest plamisty, kminek, kolendra, melisa, rozmaryn). Należy wyeliminować używki. Bardzo ważna jest wysoka podaż warzyw i owoców (zwłaszcza w postaci świeżo wyciskanych soków i surówek), będących źródłem cennych antyoksydantów, witamin i składników mineralnych, ze względu na upośledzone wchłanianie oraz ogromną ilość wolnych rodników powstających w procesach zapalnych [Cabot, Jasinska (2009)].

Podsumowanie

Tarczyca to gruczoł dokrewny, który wpływa na pracę innych narządów, odpowiadając za regulację homeostazy ustroju. Wszelkie zaburzenia czynności tarczycy, stanowią poważny problem medyczny, który wymaga zarówno dokładnego rozpoznania, jak i kompleksowego leczenia. Nadmierna produkcja hormonów tarczycy prowadzi do nadczynności tego organu, natomiast niewystarczająca aktywność gruczołu tarczowego przekształca się w niedoczynność tarczycy. Udowodniono, że główną przyczyną nadczynności tarczycy jest choroba Gravesa-Basedowa, natomiast choroba Hashimoto odpowiada za niedoczynności tarczycy.

Zbilansowana, urozmaicona dieta stanowi ważne wsparcie procesu terapeutycznego oraz znacząco poprawia stan odżywienia pacjentów cierpiących na zaburzenia pracy tarczycy. Może również zapobiegać rozwojowi innych chorób tj. otyłość, cukrzyca, celiakia czy osteoporoza. W chorobach autoimmunologicznych tarczycy charakterystyczna jest obecność swoistych przeciwciał, wytwarzanych, jako odpowiedź ustroju na stan zapalny, toczący się w organizmie. Choroby autoimmunologiczne tarczycy często związane są z innymi chorobami o podłożu autoimmunizacyjnym tj. cukrzyca, celiakia, niedokrwistość złośliwa, zanikowe zapalenie żołądka. Jednym z czynników drażniących, w tych zaburzeniach, a następnie prowadzącym do uszkodzenia błony śluzowej jelita i zaburzonego wchłaniania, jest gluten. W dzisiejszych czasach jest on jednym z najczęstszych alergenów pokarmowych, obok białka mleka krowiego. Liczne badania potwierdzają, że eliminacja glutenu z diety osób chorujących na schorzenia autoimmunologiczne, w dużej mierze poprawia stan jelit, odżywienie organizmu, a co za tym idzie czynność wydzielniczą tarczycy.

Dzięki precyzyjnym badaniom i określeniu typu schorzenia można określić właściwy model leczenia farmakologicznego, dla którego ważnym wsparciem okazuje się dieta (indywidualnie dopasowana), która znacząco wpływa na poprawę pracy gruczołu tarczowego.

Tabela 1

Zalecenia żywieniowe w niedoczynności tarczycy

Grupa produktów

Zalecane

Dozwolone w umiarze

Przeciwwskazane

Produkty zbożowe

Pieczywo pełnoziarniste, płatki owsiane, kasze, makaron al dente, ryż brązowy, musli, gruboziarniste kasze, otręby pszenne, owsiane

Białe pieczywo, biały ryż, kasza jaglana, kaszki błyskawiczne, płatki wysoko przetworzone, bułki maślane, chałki, rogale i pieczywo półfrancuskie, makaron zwykły, produkty mączne: kluski, pierogi, kopytka, pyzy

Mleko i produkty mleczne

Chude, półtłuste mleko i przetwory mleczne (sery twarogowe oraz napoje mleczne fermentowane tj. jogurt naturalny, kefir, maślanka)

Sery pleśniowe i sery żółte, słodzone jogurty

Pełnotłuste produkty mleczne, tłuste białe sery, śmietana, sery topione

Mięso i jaja

Świeże nieprzetworzone mięso; drób (indyk, kurczak – bez skóry), królik, cielęcina

Chuda wołowina, szynka, jagnięcina, wątróbka, do 3 jaj tygodniowo

Mięso z widocznymi fragmentami tłuszczu, wieprzowina, kaczka, gęś, kiełbasa, salami, pasztety, boczek, mięsa wysoko przetworzone (w daniach typu fast food), wyroby garmażeryjne (parówki, pulpety, hamburgery), konserwy

Ryby

Ryby morskie (najlepiej bez skóry), gotowane na parze, pieczone w folii, owoce morza

Ryby grillowane w folii

Ryby wędzone, smażone, ikra, konserwy rybne

Tłuszcze

Tłuszcze nieprzetworzone, niepodgrzewane, nierafinowane, oleje roślinne (olej lniany) tłoczone na zimno, oliwa z oliwek, tran

Wszystkie oleje roślinne (do smażenia oliwa z oliwek, olej rzepakowy, słonecznikowy), olej kokosowy tłoczony na zimno, masło w ograniczonej ilości

Margaryny twarde, smalec, słonina, łój, olej palmowy, tłuszcze spod pieczeni

Owoce

Banany, figi, wiśnie, pomarańcze, mandarynki, grejpfruty, maliny, jagody, truskawki, melony, brzoskwinie, morele, jabłka, gruszki, kiwi, porzeczki, aronia, awokado

Winogrona, owoce suszone, mango

Owoce z puszki, dżemy, powidła, marmolada, syropy owocowe

Warzywa

Pomidor, papryka, sałata zielona, szpinak, cykoria, rzodkiewka, ogórki świeże i kiszone, seler, cukinia, marchew, pietruszka, por

Buraki, zielony groszek, bób, suche nasiona roślin strączkowych (soja, fasola), soczewica, ziemniaki, ugotowane: brokuł, kapusta, brukiew, brukselka, soja, rzepa, kalafior

Warzywa smażone, solone i konserwowe, surowe: kalafior, kapusta, brokuły, rzepa, brukiew, soja, cebula, czosnek, brukselka

Orzechy

Pestki dyni, migdały, orzechy brazylijskie, nasiona słonecznika, nasiona sezamu, nasiona lnu (mielone)

Orzechy laskowe, włoskie, pistacje

Orzechy ziemne, piniowe, orzechy solone

Zupy

Zupy warzywne niezabielane, zupy kremy, na chudym mięsie

Zabielane śmietaną, zagęszczane zasmażką, zupy w proszku typu instant

Sosy, przyprawy

Sosy na bazie olejów roślinnych, oliwy z oliwek; przyprawy: sok z cytryny, bazylia, kminek, koper, natka pietruszki, cynamon, wanilia, mniszek lekarski

Sosy sałatkowe niskotłuszczowe, musztarda

Majonez, sosy na bazie serów, ostre musztardy, sól, kostki rosołowe, vegeta, ostre przyprawy: chili, curry, pieprz, papryka

Słodycze

Sałatki owocowe

Galaretki, sorbety, budyń, kisiel, miód

Lody, torty, ciasteczka, czekolada, cukier, paluszki, chipsy, cukierki

Napoje

Woda, herbata, kompoty, herbaty owocowe, soki warzywne, rozcieńczone soki owocowe

Kawa

Syropy, napoje gazowane, alkohol

Tabela 2

Zalecenia żywieniowe w nadczynności tarczycy

Grupa produktów

Zalecane

Dozwolone w umiarze

Przeciwwskazane

Produkty zbożowe

Pieczywo pełnoziarniste, płatki owsiane, kasze, makaron al dente, ryż brązowy, musli

Gruboziarniste kasze

Białe pieczywo, biały ryż, kasza jaglana, kaszki błyskawiczne, płatki wysoko przetworzone, bułki maślane, chałki, rogale i pieczywo półfrancuskie, makaron zwykły, produkty mączne: kluski, pierogi, kopytka, pyzy

Mleko i produkty mleczne

Chude, półtłuste mleko i przetwory mleczne (sery twarogowe oraz napoje mleczne fermentowane tj. jogurt naturalny, kefir, maślanka)

Sery pleśniowe i sery żółte, słodzone jogurty

Pełnotłuste produkty mleczne, tłuste białe sery, śmietana, sery topione

Mięso i jaja

Drób (indyk, kurczak – bez skóry), królik, cielęcina – najlepiej w postaci gotowanej

Chuda wołowina, szynka, jagnięcina, wątróbka, do 3 jaj tygodniowo

Mięso z widocznymi fragmentami tłuszczu, wieprzowina, kaczka, gęś, kiełbasa, salami, pasztety, boczek, mięsa wysoko przetworzone (w daniach typu fast food), wyroby garmażeryjne (parówki, pulpety, hamburgery), konserwy

Ryby

Ryby morskie: dorsz, mintaj, łosoś, sardynki (najlepiej bez skóry), chude ryby: sandacz, szczupak – gotowane na parze, pieczone w folii; owoce morza

Ryby grillowane w folii

Ryby wędzone, smażone, ikra, konserwy rybne

Tłuszcze

Tłuszcze nieprzetworzone, niepodgrzewane, nierafinowane, oleje roślinne tłoczone na zimno, olej kokosowy tłoczony na zimno, oliwa z oliwek, masło, tłuszcz rybi

Wszystkie oleje roślinne (do smażenia oliwa z oliwek, olej rzepakowy, słonecznikowy)

Margaryny twarde, smalec, słonina, łój, olej palmowy, tłuszcze spod pieczeni

Owoce

Banany, figi, wiśnie, pomarańcze, mandarynki, grejpfruty, maliny, jagody, truskawki, melony, brzoskwinie, morele, jabłka, gruszki, kiwi, porzeczki, aronia

Winogrona, owoce suszone, mango

Owoce z puszki, dżemy, powidła, marmolada, syropy owocowe

Warzywa

Warzywa kapustne gotowane (jarmuż, brukselka, brokuły, kalafior, kapusta, brukiew), szparagi, karczoch, zielony groszek, ciemnozielone liście warzyw (szpinak, nać, sałata) i warzywa żółte, pomarańczowe – bogate w beta-karoten, foliany, witaminę C, NNKT, rzeżucha

Buraki, suche nasiona roślin strączkowych, soczewica, ziemniaki, ugotowane: brokuł, kapusta, brukiew, brukselka, soja, rzepa, kalafior

Warzywa smażone (frytki), solone i konserwowe, surowe: kalafior, kapusta, brokuły, rzepa, brukiew, soja, cebula, czosnek, brukselka

Orzechy

Pestki dyni, orzechy brazylijskie, nasiona sezamu, nasiona słonecznika

Orzechy laskowe, włoskie, pistacje

Orzechy ziemne, migdały, orzechy solone

Zupy

Zupy warzywne niezabielane, zupy kremy, na chudym mięsie – nie mogą być gorące

Zabielane śmietaną, zagęszczane zasmażką, zupy w proszku typu instant

Sosy, przyprawy

Na bazie olejów roślinnych, oliwy z oliwek; przyprawy: sok z cytryny, bazylia, kminek, koper, natka pietruszki, cynamon, wanilia, mniszek lekarski

Sosy sałatkowe niskotłuszczowe, musztarda

Majonez, sosy na bazie serów, ostre musztardy, sól, kostki rosołowe, vegeta, ostre przyprawy: chili, curry, pieprz, papryka, imbir, kardamon

Słodycze

Sałatki owocowe

Galaretki, sorbety, budyń, kisiel, miód

Lody, torty, ciasteczka, czekolada, cukier, cukierki, chipsy, paluszki

Napoje

Woda, uspokajające herbaty ziołowe (melisa, rumianek), soki warzywne, świeżo wyciskane soki owocowe

Syropy, napoje gazowane, alkohol, mocne herbaty, kawy, kawa rozpuszczalna

Tabela 3

Zalecenia żywieniowe w chorobach tarczycy o podłożu autoimmunologicznym

Grupa produktów

Zalecane

Dozwolone w umiarze

Przeciwwskazane

Produkty zbożowe

Produkty bezglutenowe: ryż, mąka ryżowa, wafle ryżowe, mąka arrutowa, kukurydza – mąka kukurydziana, amarantus, tapioka, komosa ryżowa (quinoa), kasza gryczana, kasza jaglana z prosa, bezglutenowe musli i płatki śniadaniowe, makaron bezglutenowy (ryżowy, z fasoli, grochu)

Owies bezglutenowy

Wszelkie zboża zawierające gluten (pszenica, orkisz, jęczmień, żyto, owies) i produkty z ich zawartością; chleb biały i razowy, bułki, pieczywo cukiernicze, pierogi, pyzy, kopytka, kasza manna, otręby, bulgur, kuskus, makaron zwykły, semolina

Mleko i produkty mleczne

Mleko migdałowe, orzechowe, kokosowe, ryżowe

Mleko sojowe, tofu, proteina serwatkowa w proszku, serwatka

Mleko i produkty z mleka krowiego: sery, twarogi, śmietana, jogurty, lody, koktajle mleczne, kazeina, mleko w proszku

Mięso i jaja

Świeże chude mięso: drób, królik, cielęcina, wędliny przygotowane samodzielnie

Chuda wołowina, szynka, jagnięcina, wątróbka, jaja kur hodowanych w warunkach naturalnych

Mięso z widocznymi fragmentami tłuszczu, wieprzowina, kaczka, gęś, kiełbasa, salami, pasztety, boczek, mięsa wysoko przetworzone (w daniach typu fast food), wyroby garmażeryjne (parówki, pulpety, hamburgery), konserwy

Ryby

Ryby morskie: sardynki, dziki łosoś, śledzie, anchois (sardela), gotowane na parze, pieczone w folii, owoce morza

Ryby grillowane w folii

Ryby wędzone, smażone, ikra, konserwy rybne

Tłuszcze

Tłuszcze nieprzetworzone, niepodgrzewane, nierafinowane, oleje roślinne tłoczone na zimno: olej lniany, olej kokosowy tłoczony na zimno (substytut masła), ekologiczna oliwa z oliwek, tran,

Wszystkie oleje roślinne (do smażenia oliwa z oliwek, olej rzepakowy, słonecznikowy)

Margaryny twarde, smalec, słonina, łój, olej palmowy, tłuszcze spod pieczeni, masło, olej z kiełków pszenicy

Owoce

Świeże owoce, najlepiej z upraw ekologicznych – w postaci surowej, gotowane na parze, przecierów, musów oraz owoce suszone

Świeżo wyciskane soki owocowe

Owoce z puszki, dżemy, powidła, marmolada, syropy owocowe, konfitury

Warzywa

Świeże warzywa, najlepiej z upraw ekologicznych – w postaci surówek, gotowane na parze, świeżych soków warzywnych, przecierów, warzywa kiszone, (kapusta kiszona, ogórki kiszone – naturalne źródło probiotyków), cykoria, endywia

Buraki, zielony groszek, bób, suche nasiona roślin strączkowych, soczewica, ziemniaki, ugotowane: brokuł, kapusta, brukiew, brukselka, soja, rzepa, kalafior, cebula, czosnek (zasobne w naturalną siarkę organiczną – oczyszcza wątrobę)

Warzywa smażone, solone i konserwowe, surowe: kalafior, kapusta, brokuły, rzepa, brukiew, soja, cebula, czosnek, brukselka

Orzechy

Pestki dyni, migdały, orzechy brazylijskie, nasiona lnu (bogate źródło prekursorów lignanów – mielone siemię lniane), nasiona sezamu (pasta tahini), nasiona słonecznika, nasiona chia

Orzechy ziemne, orzechy solone

Zupy

Zupy warzywne, zupy kremy, zupy z dodatkiem skrobi kukurydzianej

Zabielane śmietaną, zagęszczane zasmażką, zupy w proszku typu instant

Sosy, przyprawy

Na bazie olejów roślinnych, oliwy z oliwek; przyprawy: sok z cytryny, bazylia, kminek, koper, kurkuma, mniszek lekarski, ostropest plamisty, rozmaryn, tymianek, natka pietruszki, cynamon, wanilia, kakao

Sosy sałatkowe niskotłuszczowe, musztarda

Majonez, ostre musztardy, sól, ostre przyprawy: chili, curry, pieprz, papryka, kostki rosołowe, vegeta, sos sojowy

Słodycze

Sałatki owocowe

Galaretki, sorbety, budyń, kisiel, miód

Lody, torty, ciasteczka, czekolada mleczna, cukierki, cukier, paluszki, chipsy

Napoje

Woda, herbata zielona, herbaty owocowe, soki warzywne, rozcieńczone soki owocowe

Kawa instant, kawa zbożowa, napoje ze słodem jęczmiennym

Syropy, napoje gazowane, alkohol

Literatura

  1. Zgliczyński S. 1998. Choroby tarczycy. Urban & Partner, Wrocław.
  2. Gill S., Pop M., DeBoy R.T., Eckburg P.B., Turnbaugh P.J., Samuel B.S., Gordon J., Relman D.A., Fraser-Liggett C., Nelson K.E. 2006. Metagenomic Analysis of the Human Distal Gut Microbiome. Science vol. 312 no. 5778: 1355-1359.
  3. Urbaniak B., Marcisz Cz. 2006. Wpływ soi i izoflawonów sojowych na tarczycę. Postępy Fitoterapii 2/2006: 83-89.
  4. Winsz-Szczotka K., Komosińska-Vassev K., Olczyk K. 2006. Metabolizm glikozaminoglokanów w przebiegu choroby Gravesa-Basedowa. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej 60: 184-191.
  5. Przybylik-Mazurek E., Hubalewska-Dydejczyk A., Huszno B. 2007. Alergologia Immunologia 4 nr 3,4: 64-69.
  6. Ponichtera A., Borowiak E. 2008. Choroby tarczycy, jako ważny problem medyczny w Polsce. Problemy Pielęgniarstwa: 16 (1,2): 192-198.
  7. Wiersinga W., Drexhage H., Weetman A., Butz S. 2008. Tarczyca i schorzenia autoimmunologiczne. MedPharm Polska.
  8. Cabot S., Jasinska M. 2009. Leczenie chorób tarczycy. Mada.
  9. Szlajter A., Bronowicz A. 2009. Współczesne zasady diagnostyki i leczenia chorób tarczycy na przykładzie pacjentów objętych opieką Poradni Chorób Tarczycy w Łomży. Wydawnictwo Wyższej Szkoły Agrobiznesu w Łomży, Zeszyty Naukowe Nr 43: 80-90.
  10. Szczeklik A., Gajewski P. 2009. Choroby wewnętrzne. Medycyna Praktyczna, Kraków.
  11. Szybiński Z. 2009. Sytuacja profilaktyki jodowej w Polsce w świetle ostatnich rekomendacji WHO dotyczących ograniczenia spożycia soli. Pediatric Endocrinology and Metabolism 15, 2: 103-107.
  12. Tuchendler D., Bolanowski M. 2009. Rola osteoprotegryny i witaminy D w patiologii tarczycy. Endokrynologia Polska 60 (6): 470-475.
  13. Gibson P., Shepherd S. 2010. Evidence-based dietary management of functional gastrointestinal symptoms: The FODMAP approach. Journal of Gastroenterology and Hepatology 25: 252-258.
  14. Korzeniowska K., Myśliwiec M., Balcerska A. 2010. Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy typu Hashimoto u dzieci z cukrzycą typu 1. Diabetologia Praktyczna: 11, 3: 89-93.
  15. Cambell T.C., Cambell T.M. 2011. Nowoczesne zasady odżywiania. Galaktyka, Łódź.
  16. Kurdybacha P., Czarnywojtek A., Warmuz-Stangierska I., Waligórska J., Stangierski A., Florek E. 2011. Nikotynizm i inne goitrogeny, jako czynniki ryzyka chorób tarczycy. Przegląd lekarski 2011 / 68 / 10: 1000-1003.
  17. Markiewicz-Żukowska R., Naliwajko S., Bartosiuk E., Sawicka E., Omeljaniuk W., Borawska M. 2011. Zawartość witamin w dietach kobiet z chorobą Hashimoto. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna. XLIV (3): 539-543.
  18. Omeljaniuk W., Dziemianowicz M., Naliwajko S., Bartosiuk E., Markiewicz-Żukowska R., Borawska M. 2011. Ocena sposobu żywienia pacjentek z chorobą Hashimoto. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna XLIV (3): 428-433.
  19. Sodano W., Grisanti R. 2011. Functional Medicine Approach to Diagnosis and Treatment of Thyroid Dysfunction. Functional Medicine University: 1-77.
  20. Sworczak K., Wiśniewski P. 2011. The role of vitamins in the prevention and treatment of thyroid disorders. Endokrynologia Polska 62 (4): 340-344.
  21. Szczeblowska D., Hebzda A., Wojtuń S. 2011. Choroby autoimmunizacyjne w praktyce rodzinnej. Pediatria Medycyna Rodzinna: 7(3): 218-222.
  22. Wu G., Chen J., Hoffmann Ch., Bittinger K., Chen Y., Keilbaugh A., Bewtra M., Knights D., Walters W., Knight R., Sinha R., Gilroy E., Gupta K., Baldassano R., Nessel L. Li H., Bushman F., Lewis J. 2011. Linking Long-Term Dietary Patterns with Gut Microbial Enterotypes. Science vol. 334 no. 6052: 105-108.
  23. Biernat J. Bronkowska M., Figurska-Ciura D., Łoźna K., Orzeł D., Piotrowska E., Styczyńska M., Wyka J. 2012. Wybrane zagadnienia z toksykologii żywności. UWP, Wrocław.
  24. Borawska M., Markiewicz-Żukowska R., Dziemianowicz M., Socha K., Soroczyńska J. 2012. Wpływ nawyków żywieniowych i palenia papierosów na stężenie cynku w surowicy krwi kobiet z chorobą Hashimoto. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna. XVL (3): 759-765.
  25. Ciborowska H., Rudnicka A. 2012. Dietetyka. Żywienie zdrowego i chorego człowieka. PZWL, Warszawa.
  26. Przybylik- Mazurek E., Hubalewska-Dydejczyk A., Kuźniarz-Rymarz S., Kieć-Klimczak M., Skalniak A., Sowa-Staszczak A., Gołkowski F., Kostecka-Matyja M., Pach D. 2012. Dietary patterns as risk factors of differentiated thyroid carcinoma. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej 66: 11-15.
  27. Socha K., Dziemianowicz M., Omeljaniuk W., Soroczyńska J., Borawska M. 2012. Nawyki żywieniowe a stężenie selenu w surowicy u pacjentów z chorobą Hashimoto. Problemy Higieny i Epidemiologii, 93(4): 824-827.
  28. Stolińska H., Wolańska D. 2012. Składniki pokarmowe istotne w niedoczynności tarczycy. Żywienie Człowieka i Metabolizm XXXIX, nr 3: 221-231.
  29. US National Library of Medicine National Institutes of Health

Wu HJ., Wu E. 2012. The role of gut microbiota in immune homeostasis and autoimmunity http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3337124/

  1. Kryczyk J., Zagrodzki P. 2013. Selen w chorobie Gravesa-Basedowa. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej. 67: 491-498.
  2. Stangierski A. 2013. Związek między funkcją tarczycy, składem ciała, poziomem ghreliny i łaknieniem. Rozprawa Doktorska: 13-49.
  3. Kiałka M., Doroszewska K., Mrozińska S., Milewicz T., Stochmal E., Krzysiek J. 2014. Wielopoziomowe zakłócenia homeostazy hormonów tarczycy spowodowane przez substancje chemiczne występujące w środowisku naturalnym. Przegląd Lekarski 2014 / 71 / 7: 403-406.
  4. Włochal M. Kucharski M., Grzymisławski M. 2014. The effects of vitamins and trace minerals on chronic autoimmune thyroiditis. Journal of Medical Science 2 (83): 167-172.
  5. Zagrodzki P., Kryczyk J. 2014. Znaczenie selenu w leczeniu chorobu Hashimoto. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej. 68: 1129-1137.
  6. Bień-Skowronek I. 2015. Rozwój dzieci matek z zaburzeniami czynności tarczycy. Endokrynologia Pediatryczna: 14.1.50: 53-58.
  7. Collins A.B., Pawlak R. 2015. Prevalence of vitamin B12 deficiency among patients with thyroid dysfunction. http://apjcn.nhri.org.tw/server/APJCN/25/2/0030.pdf

  8. Dzierżanowska D., Gil L., Jakubas B., Kyrcz-Krzemień S., Styczyński J. 2015. Epidemiologia i diagnostyka mikrobiologiczna inwazyjnej choroby grzybiczej. Postępy Nauk Medycznych, t. XXVIII, nr 6: 403-409.
  9. Dzutsev A., Goldszmid R., Viaud S., Zitvogel L., Trinchieri G. 2015. The role of the microbiota in inflammation, carcinogenesis, and cancer therapy. European Journal of Immunology 45: 17-31.
  10. Kawicka A., Regulska-Ilow B. 2015. Metabolic disorders and nutritional status in autoimmune thyroid diseases. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej 69: 80-90.
  11. Karakuła-Juchnowicz H., Dzikowski M., Pelczarska A., Dzikowska I., Juchnowicz D. 2015. Znaczenie zaburzenia osi jelitowo-mózgowej i nadwrażliwości na antygeny pokarmowe w etiopatogenezie schizofrenii. Psychiatria Polska nr 28: 3-13.
  12. Jarosz M. Stolińska H., Wolańska D. 2015. Żywienie w niedoczynności tarczycy. PZWL, Warszawa.
  13. Ścibor K., Ostrowska-Nawarycz L., Kopański Z., Brukwicka I., Uracz W., Maslyak Z., Sklyarov I. 2015. Nietolerancja glutenu problemem zdrowotnym XXI wieku. Journal of Clinical Healthcare 1: 18-24.
  14. Wang J., Lv S., Chen G., Gao Ch., He J., Zhong H. Xu Y. 2015. Meta-Analysis of the Association between Vitamin D and Autoimmune Thyroid Disease. Nutrients 7: 2485-2498.
  15. Włodarek D., Lange E., Kozłowska L., Głąbska D. 2015. Dietoterapia, PZWL Warszawa.
  16. GUS. Stan zdrowia ludności Polski w 2009 roku. GUS, Kraków 2011: 49, 128-140. http://stat.gov.pl/cps/rde/xbcr/gus/ZO_stan_zdrowia_2009.pdf
  17. GUS. Zdrowie kobiet w Polsce w latach 2004-2009. GUS, Kraków 2012: 38. http://stat.gov.pl/cps/rde/xbcr/gus/ZO_Zdrowie_kobiet_w_Polsce_w_latach_2004-2009.pdf
  18. Thyroid Foundation of Canada

http://www.thyroid.ca/know_the_facts.php

    1. Ministerstwo Zdrowia http://www.mz.gov.pl/__data/assets/pdf_file/0009/7686/48_endokrynologia_13072011.pdf

    2. Wszechnica Żywieniowa SGGW http://wszechnica_zywieniowa.sggw.pl/Prezentacje/Tarczyca_wszechnica.pdf

Prawa autorskie

Uniwersytet Przyrodniczy we Wrocławiu
Wydział Nauk o Żywności
Katedra Żywienia Człowieka
Studia Podyplomowe
„Żywienie człowieka w profilaktyce zdrowotnej”
Autor: Anna Werelich
Zalecenia żywieniowe w wybranych chorobach tarczycy
Praca dyplomowa
wykonana pod kierunkiem
dr inż. Danuty Figurskiej-Ciura
Wrocław 2015
Wszelkie prawa zastrzeżone. Zakaz kopiowania i powielania treści w całości jak i we fragmentach.

cook&love wejdź do sklepu

3 komentarze o Nadczynność i Niedoczynność Tarczycy, Choroba Hashimoto i Gravesa-Basedowa – Objawy, Dieta, Leczenie, Badania – Kompendium Wiedzy!

  1. MagdaL 4 maja 2016 at 11:43 #

    Choć niewielka, jej rolę trudno przecenić. Tarczyca, zwana również gruczołem tarczowym, odpowiada za wydzielanie hormonu tarczycy. Ta niezwykła substancja chemiczna pobudza organizm do aktywnego działania, wpływa również na przemianę materii oraz pracę serca. Hormon tarczycy wpływa również na temperaturę ciała oraz na metabolizm cukru i tłuszczu. Problemy związane z tarczycą mogą także w istotny sposób wpływać na pracę jelit oraz osłabiać kości.

    Zbyt wielkie stężenie hormonu tarczycy, podobnie jak jego niedobory, mogą prowadzić do wielu poważnych problemów zdrowotnych. Choroby tarczycy są często spotykanymi dolegliwościami i wymagają profesjonalnej terapii.

    Do najczęściej spotykanych problemów z tarczycą należy jej nadczynność. Gdy w ludzkim organizmie pojawia się zbyt wiele hormonów tarczycy, zaczynają się takie dolegliwości, jak: nieprawidłowy rytm serca, zbyt wysokie tętno oraz wzmożona potliwość. Nadczynność tarczycy może być również przyczyną biegunek oraz gorączki. Równie niebezpieczny może być dla ludzkiego zdrowia niedobór tej substancji, którego najczęstszym objawem jest zbyt wolna przemiana materii oraz uczucie ciągłego zmęczenia.

    Aby tarczyca mogła funkcjonować w prawidłowy sposób potrzebuje odpowiednich ilości jodu. Jod wspiera ją w ciężkiej pracy, a jednocześnie pozwala zachować jej rozmiary w normie. Te osoby, którym brak jodu, zazwyczaj mają problemy z powiększaniem się tego ważnego gruczołu. Mimo powszechnej wiedzy na temat roli jodu w codziennej diecie większość mieszkańców Europy przyjmuje go w zbyt małych ilościach. To efekt zbyt rzadkiego spożywania ryb morskich oraz zanieczyszczonego środowiska. Skutkiem codziennych zaniedbań względem tarczycy są natomiast problemy związane z jej funkcjonowaniem i problemy ze zdrowiem. Większość z nas dopiero w czasie choroby zdaje sobie sprawę z tego, jak ważnym gruczołem jest niepozorna tarczyca.

  2. Jowitaa 4 maja 2016 at 12:44 #

    Gdy poziom hormonów tarczycy maleje, nasza waga rośnie. Ale istnieje jednocześnie wiele sposobów na to, jak można kontrolować swoją wagę. Twoja tarczyca wysyła hormony do krwi, które pomagają regulować metabolizm – proces, który kontroluje, w jaki sposób Twój organizm wykorzystuje energię. Gdy Twoja tarczyca nie wytwarza wystarczającej ilości tych hormonów, Twój metabolizm zwalnia. Spowolniony metabolizm natomiast sprawia, że spowalniają się funkcje Twojego organizmu. Może być Ci więc zimno. Możesz czuć się też zmęczony lub słaby. Twoje ciało może również gromadzić sól i wodę, co powoduje wzdęcia. W ten sposób możesz przytyć kilka kilogramów. Jednak nie będzie to dużo, jak myślisz. Z powodu niedoczynności tarczycy możesz przytyć około 10% lub mniej, swojej dotychczasowej wagi. Warto pamiętać, że hormon tarczycy wpływa na regulację masy ciała, ale ma jednocześnie minimalny wpływ na ludzi, którzy chorują na niedoczynność tarczycy. Oczywiście istnieje kilka badań zaprzeczających tej tezie i stwierdzających, że jednak niedoczynność tarczycy jest kluczowym czynnikiem przyrostu masy ciała. Osoby z niedoczynnością tarczycy czysto przybrały na wadze, jeszcze przed rozpoznaniem tej choroby. Mogą odczuwać zmęczenie, a to sprawia, że mają mniej energii, aby dobrze zjeść i regularnie ćwiczyć.

  3. Matylda 20 stycznia 2017 at 11:11 #

    W przypadku nadczynności lub niedoczynności tarczycy wskazany jest kontakt z dietetykiem. Dzięki temu będzie nam łatwiej w życiu codziennym, ze względu na specyficzne odżywianie podczas tych chorób. Moja mama niestety cierpi na zaburzenia endokrynologiczne, chodzi do Pani Karoliny z diet ekspert i lepiej przez to funkcjonuje.

Dodaj komentarz